Conséquences fonctionnelles
Fonction contractile du VG conservée au repos
Diastole modifiée
Altération de la première phase de remplissage
passif (onde E en écho) par mauvaise ouverture mitrale
et/ ou manque d'élasticité du VG . La deuxième
phase correspondant à la systole auriculaire (onde A)
devient essentielle pour le remplissage du ventricule et son
altération (AC/FA) peut déclencher un OAP.
Fonction systolo-diastolique d'effort perturbée
Réponse ß adrénergique diminuée
avec moindre accélération de la fréquence
cardiaque et limitation du volume d'éjection systolique
par limitation du remplissage diastolique. Enfin les réserves
coronaires diminuées limitent les capacités d'effort.
Valvulopathies dégénératives
Avec grande fréquence du RA, de mauvais pronostic lorsqu'il
devient symptomatique.
IM avec calcifications de l'anneau mitral responsable d'AC/FA
Troubles du rythme supraventriculaire
et de conduction
2- Artères :
Histologiquement augmentation de
la longueur et de l'épaisseur des artères.
Hypertrophie de l'intima et la média avec augmentation
du collagène et raréfaction des fibres élastiques,
calcifications.
L'élastine n'est pas synthétisée chez
l'adulte ( 1/2 vie : 72 ans)
Perméabilité de la paroi aux macromolécules
par rupture de la limitante élastique interne.
Physiologiquement :
Altération de la réponse vasodilatatrice sensible
au NO
Perte d'élasticité avec élévation
de la pression systolique par moindre compliance et donc augmentation
de la post­charge ventriculaire responsable d'une HVG.
Conséquences fonctionnelles