A consulter sur le sujet:
1. UNE PERSONNE AGEE PERD
LA BOULE: A QUOI FAUT-IL PENSER?
Vous êtes appelé au chevet de
Mme X, 78 ans, dont la famille vous a dit qu'elle perdait la tête.
Dans quel ordre prendre le problème?
1.1. Le trouble est d'installation
rapide, il prédomine sur la vigilance et l'orientation:
évoquer une confusion mentale.
Cette question a déjà traitée
en 1995 à SFTG PARIS NORD (soirée "urgences
psychiatriques en médecine générale")
Le syndrôme confusionnel est une désorganisation globale, mais fluctuante
au cours de la journée, de l'ensemble des fonctions supérieures.
Son caractère clinique caractéristique
est sa RAPIDITE D'INSTALLATION.
Les éléments dominants sont les
suivants:
- o des troubles de l'orientation
temporo-spatiale
- o une AGITATION ou une apathie
- o un trouble de l'attention
- o une atteinte de la vigilance
- o une pensée et un
discours incohérents
- o une désorganisation
du cycle veille sommeil
- o les troubles de la mémoire
sont présents mais au second plan
La recherche et la découverte d'une
cause de confusion mentale font partie du diagnostic.
Les causes sont extrêmement variées
et ne seront que brièvement rappelées ici. Les étiologies
organiques dominent :
effet secondaire d'un médicament, syndrôme
infectieux, rétention aiguë d'urines, fécalome,
anoxie (cardiogénique ou anémique), déshydratation
aiguë, hypoglycémie, hyponatrémie, hypercalcémie,
insuffisance hépatique ou rénale, hématome
sous dural, encéphalite, tumeur cérébrale,
encéphalopathie carentielle...
1.2. Le trouble est d'installation
lente et prédomine sur la mémoire: évoquer
une démence
Un syndrôme démentiel associe:
- o un déficit mnésique
- o la perturbation d'une ou
plusieurs autres fonctions cognitives,
- o une restriction de l'autonomie
du patient,
- o d'une durée de plus
de trois mois,
- o sans altération
de la vigilance.
Le diagnostic est clinique, et doit être
porté avec circonspection.
1.2.1. Confirmer l'existence
du syndrôme démentiel
1.2.1.1. Le temps d'entretien
avec l'entourage est capital.
Lors de l'installation d'un syndrôme
démentiel, l'équilibre familial est long à
se rompre: pendant très longtemps, les troubles du comportement
du sujet atteint vont être minimisés par le patient,
et compensés par l'entourage. Un interrogatoire bien fait
peut retrouver des troubles parfois déjà anciens,
dont la valeur est grande:
difficultés à gérer les
finances, le téléphone, les prises médicamenteuses,
problèmes dans les transports collectifs...
Les troubles du comportement ont été
repérés par l'entourage mais ne sont pas toujours
mentionnés spontanément: désintérêt,
émoussement affectif ou déshinibition, conduites
stéréotypées.
1.2.1.2. La plainte mnésique
Dans 75 % des cas, un syndrôme démentiel
débute par un trouble de la mémoire. Pour autant,
tout trouble de la mémoire n'évolue pas nécessairement
vers une démence.
Trois étiologies non démentielles
sont à rechercher en priorité devant une plainte
mnésique du sujet âgé:
o L'oubli bénin de
la sénescence
- La plainte est importante, mais le retentissement
sur la vie sociale est faible
- Les autres fonctions ne sont pas altérées:
pas de perte des repères spatiaux et temporels, pas de
manque du mot, pas de trouble gestuel, pas de trouble de la reconnaissance,
le jugement est conservé.
- Le patient est conscient de ses troubles,
souvent très anxieux.
o Un syndrôme dépressif
Une dépression chez le sujet âgé
peut se traduire par un trouble de la mémoire, parfois
associé à d'autres atteintes cognitives, réalisant
un tableau pseudo démentiel.
AU MOINDRE DOUTE SUR UN ETAT
DEPRESSIF UN TRAITEMENT ANTI DEPRESSEUR D'EPREUVE DOIT ÊTRE
TENTE
o Un effet secondaire médicamenteux
BZD, isoniazide, méthyldopa, bêta
bloquants, antiépileptiques, antiparkinsonniens, antidépresseurs,
barbituriques...
Un état confusionnel est souvent associé.
1.2.1.3. Troubles de la mémoire
marquant un syndrôme démentiel débutant
L'installation est insidieuse, la plainte
subjective est souvent moindre que le retentissement sur la vie
sociale et professionnelle.
Les mémoires immédiate et à
court terme sont les premières atteintes.
La mémoire d'évocation (autobiographique)
semble mieux conservée, mais n'est jamais intacte.
Il existe d'autres atteintes cognitives:
- o désorientation temporo
psatiale
- o troubles du jugement et
de la pensée abstraite
- o aphasie discrète,
manque du mot
- o apraxies
- o agnosies
L'ensemble de ces items est exploré
par le Mini Mental Status Examination de Folstein (cf annexe).
Un score inférieur à 24 / 30
évoque une démence, mais il est extrêmement
difficile d'apprécier les fonctions intellectuelles des
sujets âgés non scolarisés, ou dont le français
n'est pas la langue maternelle. Il faut aussi tenir compte d'éventuels
troubles de la vue ou de l'audition.
1.2.2. Rechercher une (rare)
étiologie organique curable
Les étiologies curables sont malheureusement
rares, et représentent plus souvent un facteur aggravant
d'un Alzheimer authentique qu'une cause unique.
Les principales étiologies à
discuter sont les démences vasculaires, que peuvent faire
évoquer
- o un début brutal,
- o une évolution par
à-coups,
- o la présence de signes
neurologiques focaux,
- o une maladie cérébro
vasculaire (HTA, athérosclérose, cardiopathie emboligène).
Le scanner est souvent indispensable pour rechercher
des infarctus cérébraux multiples.
1.2.2.1.Causes neurologiques
- infarctus cérébraux multiples
- Maladie de Parkinson
- Tumeurs intra cérébrales (frontales++)
- Hydrocéphalie à pression normale
- Neurosyphilis, Sida
- Hématome sous dural
1.2.2.2 Démences secondaires
à une affection systémique
- Anémie ferriprive
- Carence en Vitamine B12 ou en folates
- Hypothyroïdie
- Hyper ou Hypoparathyroïdies
- Démences post hypoglycémie
Quel bilan pour une cause
curable?
- Pour tous les sujets:
- o Glycémie
- o ionogramme
- o Calcémie
- o NFS
- o Folates
- o Vitamine B12
- o TSH
- o Scanner cérébral
- à discuter selon
le contexte:
- sérologie du VIH,
BW
1.2.3. Evoquer d'autres démences
dégénératives
La maladie d'Alzheimer est de loin la plus
fréquente des démences dégénératives,
mais elle n'est pas la seule. On doit aussi savoir évoquer:
1.2.3.1. La démence
à corps de Lewy
elle représenterait 15 à
20 % des démences du sujet âgé.
On doit l'évoquer devant:
- o un début où
dominent les troubles de l'attention et les désordres
visuo spatiaux
- o des fluctuations cliniques
marquées
- o des manifestations psychotiques
de type délirant ou hallucinatoire
- o des signes extrapyramidaux,
des chutes, des absences.
Ce diagnostic est important car la démence
à corps de Lewy:
- o répond bien aux
cholinomimétiques
- o contre-indique formellement
les neuroleptiques (risque de syndrôme malin, de syndrôme
extrapyramidal majeur)
1.2.3.2. Une démence
fronto temporale
Apanage du sujet plutôt jeune, leur
physiopathologie est mal connue. Elles se traduisent par des
troubles du comportement social (déshinibition, parfois
apathie). Pas de trouble de la mémoire, évolution
vers des modifications majeures du comportement sans trouble
des fonctions instrumentales (mémoire,langage). Le diagnostic
repose sur le scanner qui montre une atrophie fronto temporale.
Pas de traitement.La maladie de Steele-Richardson fait partie
de ce groupe, elle associe un syndrôme extrapyramidal et
une paralysie oculaire.
1.2.3.3. Les causes rares
et incurables
Maladie de Creutzfeld-Jacob, Chorée
de Huntington.
1.2.4. Au terme de cette enquête,
on concluera le plus souvent (malheureusement) à une MALADIE
D'ALZHEIMER
2. LA MALADIE D'ALZHEIMER
2.1. Epidémiologie
de la maladie d'Alzheimer
2.1.1. Epidémiologie
générale
- o La fréquence des démences
augmente avec l'âge, passant de 2% à 65 ans, à
30 % après 90 ans. L'augmentation de la prévalence
devient moins rapide après 90 ans.
- o 50 à 70 % des cas de démences
sont des MA
- o 600.000 déments vivent en France,
l'incidence est de 100.000 nouveaux cas par an.
- o La médiane de survie est de 3 ans,
avec un écart type important.
- o Il exise un faible excès de cas
féminins (hypothèses hormonales?)
- o Il n'y a pas de différence géographique
significative de prévalence dans les pays industrialisés
2.1.2. Facteurs de risque
2.1.2.1. Facteurs génétiques
- o La majorité des
cas sont sporadiques.
- o Dans 5% des cas il existe
une transmission mendelienne: l'affection débute alors
précocément: trois mutations sont en cause, sur
le chromosome 21 (précurseur de la protéine ß
amyloïde, préséniline 1 et 2)
- o Le gène de l'apolipoprotéine
E:
Cette protéine existe sous trois formes,
E2, E3, E4, codées par trois allèles: epsilon 2,3,4.
La présence de ce dernier allèle est corrélée
avec le risque de MA: la maladie apparaît plus tôt
chez les porteurs de deux allèles epsilon 4 (âge
moyen 75 ans) que chez ceux qui n'en possèdent qu'un (80
ans) ou zéro (85 ans). En revanche les porteurs de cet
allèle auraient, à âge de début égal,
une évolution moins sévère et plus lente
que les non-porteurs.
- o Antécédents
familiaux de démence:
- La présence d'une
MA chez un parent au premier degré entraîne un risque
relatif de 3,5.
2.1.2.2. Autres facteurs
- o Niveau socio économique:
Plusieurs études montrent une corrélation négative
entre niveau socioéconomique et risque de MA, sans que
l'on puisse exclure un biais de dépistage ou de sélection
- o Une consommation modérée
d'alcool est un facteur protecteur
- o Les fumeurs auraient également
un risque moindre que les non fumeurs
- o Le fait de suivre un traitement
hormonal substitutif de la ménopause réduit le
risque de MA de 45 % (ces données sont d'origine américaine,
et portent uniquement sur le PREMARIN)
- o Plusieurs études
montrent un effet protecteur des AINS
- o Un antécédent
de traumatisme crânien multiplie le risque de MA par 1,8:
ce ne serait un facteur de risque que chez les porteurs de l'allèle
epsilon 3
2.2. Un peu de science:
mécanismes physiopathologiques
La MA associe trois types de lésions
du tissu cérébral:
- o les plaques séniles,
- o la dégénerescence
neuro fibrillaire
- o l'atrophie corticale.
o Les
plaques séniles sont des dépôts
extracellulaires de substance amyloïde. Il sont constitués
d'un polypeptide de 40 amino acides, appelé Protéine
ß amyloïde, ou Aß. Sa conformation en feuillets
ß lui confère son insolubilité et sa toxicité
(entrée massive de Ca++ dans la cellule, activation de
la microglie avec réactions inflammatoires, mort neuronale).
l'Aß provient du clivage anormal d'une glycoprotéine
membranaire appelée Amyloïd Precursor Protein (APP).
L'APP joue un rôle important dans la plasticité
cellulaire.
o Les
neurofibrilles, eux, s'accumulent dans
le cytoplasme des neurones. Ce sont des échevaux de filaments
anormaux, constitués d'une forme hyperphosphorylée
de la protéine tau (dont la forme normale est impliquée
dans le transport axonal). L'Aß inhibe le mécanisme
de dégradation de la forme hyperphosphorylée et
toxique de la protéine tau. Les apo E2 et E3 empêchent
l'hyperphosphorylation de la protéine tau, l'apo E4 au
contraire, n'a pas d'affinité pour cette protéine
et ne peut jouer ce rôle protecteur.
o D'autres facteurs physiopathologiques sont
en cause: l'hypométabolisme neuronal, le stress oxydatif,
l'inflammation, la diminution parfois massive des taux de neuro
transmetteurs. Les deux neuro transmetteurs les plus impliqués
sont l'acétyl choline, dont le déficit peut atteindre
90%, et la somatostatine (60%)
2.3. Les inhibiteurs de
l'acétylcholinestérase
Compte tenu de la constatation d'un déficit
majeur en acétylcholine, il était normal de chercher
dans cette voie. Deux médicaments sont commercialisés
dans cette indication:
- la tacrine (COGNEX ®)
- le donepezil (ARICEPT ®)
Trois autres produits sont en développement:
la rivastigmine (EXELON ®), le metrifonate, et la galanthamine.
2.3.1. La tacrine COGNEX®
Posologie: 120 à 160 mg par jour en
quatre prises. Les comprimés sont dosés à
10,20,30 et 40 mg.
La posologie efficace est atteinte par paliers
successifs, à partir de 40 mg par jour en quatre prises,
de préférence entre les repas. La dose initiale
est maintenue au moins six semaines, puis on monte de 40 mg toutes
les six semaines, jusqu'à dose pleine. avec surveillance
des transaminases toutes les deux semaines. Le traitement est
arrêté si les transaminases dépassent 3N.
Effets indésirables: outre la toxicité
hépatique, on note des troubles digestifs (diarrhée
surtout), une asthénie, une bradycardie, des céphalées,
et des accidents psychiatriques (confusion,dépression,
convulsions...)
L'efficacité est relative, surtout
dans les formes débutantes, elle concerne 30 à
40 % des patients. La dégradation des fonctions cognitives
persiste, elle n'est décalée que de quelques mois.
A noter que 30 % des patients interrompent le traitement en raison
des effets secondaires.
- Associations à prendre
en compte:
- Cimétidine: augmente
les effets secondaires digestifs
- Bêta bloqueurs, anti
arythmiques: risque de bradycardie excessive
"Prescription initiale hospitalière
d'une durée de six mois, réservée aux spécialistes,
et/ou aux services de neurologie, de psychiatrie et de gériatrie.
Renovellement non restreint."
2.3.2. Le donepezil ARICEPT®
Trois essais comparatifs versus placebo sont
disponibles, ils montrent que les effets du produit sont modestes.
A long terme, le donepezil ne fait que décaler de quelques
mois la dégradation des fonctions cognitives.
- Aucun essai publié n'a comparé
le donepezil et la tacrine.
- Le profil d'essais indésirables est
acceptable:
- nausées (19%),
- diarrhée (15%)
- insomnies (14%),
- crampes (8%),
- asthénie (8%)
il n'y a pas de toxicité hépatique,
différence majeure avec la tacrine.
Posologie: le prodiut existe en cp à
5 et 10 mg.
Débuter le traitement à 5 mg,
puis monter éventuellement à 10 mg par jour (en
une seule prise) au bout d'un mois, en fonction du résultat
cognitif et des effets secondaires observés.
"Prescription initiale annuelle réserve
aux médecins spécialistes en neurologie, en psychiatrie,
aux médecins titulaires du diplôme d'études
spécialisées complémentaires de gériatrie,
et aux médecins spécialistes ou qualifiés
en médecine générale titulaires de la capacité
de gérontologie. Entre deux prescriptions annuelles, le
renouvellement peut être assuré par tout médecin
exerçant en ville ou à l'hôpital. La dispensation
peut être effectuée en médecine de ville."
2.4.Les autres principes
thérapeutiques
Quelques principes thérapeutiques
sont fondamentaux au domicile:
- 1/ favoriser la motricité
au maximum: mobilisation par l'entourage, kinésithérapie,
prévention d'escarres
-
- 2/ traiter les handicaps
sensoriels: cataracte, troubles de l'audition
-
- 3/ Traiter les maladies somatiques
associées, et surtout savoir les évoquer et les
rechercher devant toute aggravation du syndrôme démentiel
-
- 4/Traiter les troubles du
comportement.
Ils sont inévitables dans les démences,
mais leur traitement est important pour le malade comme pour
son entourage. Trois types de prescription sont envisageables:
- o les anti dépresseurs. La
dépression est une hypothèse qu'il faut souvent
évoquer. Mieux vaut avoir l'antidépresseur facile
que de passer à côté d'une dépression
authentique
-
- o les neuroleptiques: principalement
l'HALDOL® ou le MELLERIL ®, sont souvent utilisés
en cas d'agitation ou de délire. Les doses doivent être
faibles et réparties dans la journée. Surveiller+++la
survenue de signes extra pyramidaux, savoir arrêter le
traitement dès que possible, ne pas utiliser de correcteurs.
-
- o les benzodiazépines doivent
aussi être utilisées avec circonspection. Elles
peuvent être nécessaires pour traiter l'insomnie,
sur des durées brèves.
2.5. Une stimulation cognitive?
Le principe de la stimulation cogntive est
de stimuler les fonctions encore préservées. Le
travail se fait par petits groupes. Les efforts du patient sont
toujours fortement valorisés.
Les résultats, s'ils sont incertains
sur l'évolution de la maladie, sont très positifs
en termes de maintien de la confiance en soi, et de réduction
de l'angoisse.
De nombreuses institutions spécialisées
dans l'accueil des malades proposent des ateliers de jour.
2.6. Quelques principes
pour la relation au quotidien
Le maintien à domicile d'un patient
dément est un choix qu'il faut discuter avec l'entourage.
Des évaluations fréquentes s'imposent, il faut savoir
faire évoluer la prise en charge en sollicitant les intervenants
extérieurs au bon moment: aide ménagère,
équipe de soins à domicile, équipe de psychiatrie
de secteur, infirmière libérale, kinésithérapeute.
Plus on est nombreux autour du patient, moins c'est difficile
et astreignant. L'institutionnalisation, souvent refusée
par l'entourage au début de la maladie, doit être
régulièrement rediscutée.
Ces quelques conseils, issus
d'une brochure de France Alzheimer, sont aussi bons pour le médecin
que pour l'entourage du patient:
La communication impose de la patience. Placez-vous
face au malade, touchez le pour attirer son attention. Ne parlez
pas s'il n'est pas prêt à vous écouter. Regardez-le
droit dans les yeux, ne le quittez pas des yeux: vous l'aiderez
à comprendre. parlez doucement, et clairement, en utilisant
des phrases courtes. Posez des questions à réponse
simple (oui-non). Répétez les informations importantes,
en utilisant les mêmes mots. Montrez-lui les choses dont
vous parlez. Montrez-vous apaisé et apaisant, ayez soin
de guetter son expression et de l'interpréter.
Morcellez les tâches en étapes
simples, dont certaines seront réalisées par l'entourage,
et d'autres par le patient lui-même.
Laissez la lumière allumée la
nuit. Marquez le moment du sommeil par des rituels familiers:
tirer les rideaux, défaire les draps...
Faites soigneusement et souvent le tour de
l'appartement pour déceler les dangers potentiels.
Adaptez l'appartement: installez des barres
d'appui (surtout dans les toilettes et la salle de bain)
Laissez le malade déambuler dans l'appartement,
même si cela vous énerve: c'est souvent un besoin
pour lui.
Prévenez les commerçants du
quartier et les voisins que le malade peut errer. Si cela vous
paraît utile, faites lui porter un bracelet d'identité.
Lorsque le malade est inquiet ou agressif
(on lui a volé quelque chose...), ne cherchez pas à
expliquer, cela ne sert à rien: rassurez-le, dites lui
que personne ne lui veut de mal, et faites le penser à
autre chose.
Les explosions de colère du malade
sont parfois difficiles à supporter, mais rappelez-vous
qu'il réagit beaucoup en fonction de votre humeur.
Les problèmes d'incontinence sont source
de grandes difficultés pour l'entourage: le médecin
doit s'en enquérir fréquemment, et aider l'entourage
à régler le problème: couches, adaptation
des toilettes (siège surhausseur), aide soignante.
La protection juridique doit être mise
en place rapidement et adaptée au fur et à mesure
de l'évolution de la maladie: sauvegarde de justice, curatelle,
tutelle. Toute personne peut saisir le juge des tutelles, qui
diligentera une expertise au domicile.
2.7. Que faire pour l'entourage?
Aussi patient que soit l'entourage, il faut
savoir qu'il VIT EN ENFER. C'est en comprenant cette donnée
essentielle que l'on saura inventer des solutions pour les aidants.
Une adresse INDISPENSABLE:
- FRANCE ALZHEIMER
- 21, Boulevard Montmartre
- 75002 PARIS
- tél: 01 42 97 52
41
- fax: 01 42 96 04 70
2.8. Où va la recherche
thérapeutique?
Les voies de recherche sont nombreuses, et
plusieurs d'entre elles sont prometteuses:
Facteurs de croissance neuronale: NGF et gangliosides.
Difficiles à administrer, nombreux effets indésirables
Prévention de la formation de l'amyloïde
Plusieurs voies sont envisagées, anti
protéases qui antagonisent sa formation, agonistes muscariniues
qui favorisent la formation de la formes non amyloïdogène
de l'APP, blocage de l'inflammation autour des plaques séniles
Substitution en neurotransmetteurs :
- o Inhibiteurs de l'acétylcholinestérase:
plusieurs sont endéveloppement (cf supra
- o Agonistes des récepteurs muscariniques
M1: ils miment l'action de l'acétylcholine, sur les récepteurs
M1, spécifiques du cerveau (minimisation des effets cholinergiques
périphériques): xanomeline, tasaclidine, SB 2020226
(MEMRIC®), Arecoline
- o IMAO: la séléginine a montré
un effet ddans la MA
- o ondansétron: antagoniste compétitif
de la sérotonine sur les récepteurs 5 HT3
Nootropes et neuroprotecteurs
C'est là qu'il faut classer:
- o la sélégiline qui, outre
son effet IMAO, a des propriétés anti radicaux
libres
- o l'alpha tocophérol
- o les anti inflammatoires
- o les oestrogènes
- o la propentofylline, qui sera bientôt
disponible en France.
3. BIBLIOGRAPHIE
1.Epidémiologie de la maladie d'Alzheimer,
C. BERR, Le Concours Médical, 6/6/98, 120-22
2.La maladie d'Alzheimer, brochure d'information,
Association France-Alzheimer
3.Facteurs de risque des démences séniles.
C. BERR, La revue du praticien-Médecine Générale,
Tome 9, n° 322, 18/12/95
4.Quand évoquer une maladie d'Alzheimer?,
D. FETEANU, R. SEBAG-LANOË, La revue du praticien-Médecine
Générale, Tome 9, n° 322, 18/12/95
5.La communication avec les déments,
Louis PLOTON, La revue du praticien-Médecine Générale,
Tome 9, n° 322, 18/12/95
6.Prise en charge à domicile des patients
atteints de maladie d'Alzheimer, Pierre GUILLET, La revue du praticien-Médecine
Générale, Tome 9, n° 322, 18/12/95
7.Syndrômes démentiels: comment
s'orienter? C. DEROUESNE, La revue du praticien-Médecine
Générale, Tome 12, n° 423, 25/5/98
8.Syndrôme confusionnel de la personne
âgée, A. SMAGGHE, La revue du praticien-Médecine
Générale, Tome 11, n° 403, 15/12/97
9.Les accidents iatrogéniques chez le
sujet âgé, S. LEGRAIN, La revue du praticien-Médecine
Générale, Tome 11, n° 403, 15/12/97
10.La maladie d'Alzheimer, Dossier, Pr. F.
KURTZMANN, IMPACT-MEDECIN HEBDO, les dossiers de FMC du praticien,
n° 399, 6/3/98
11.Guide de réalisation du MMS, Site
internet "Gérontologie en institution" de l'équipe
soignante du service de soins de longue durée, CHU Mazamet
(mail: lucien.mias@hol.fr)
12.La protection juridique du patrimoine de
la personne âgée, Site internet "Gérontologie
en institution" de l'équipe soignante du service de
soins de longue durée, CHU Mazamet (mail: lucien.mias@hol.fr)
13.Donepezil: un intérêt modete
dans la maladie d'Alzheimer, La Revue Prescrire, Juin 1998, Tome
18, n° 185
14.Treatment of Alzheimer's disease, Site internet
Medscape Mental Health
15.Pharmacologie de la maladie d'Alzheimer,
Oussama ZEKRI, cours en-ligne des enseignants rennais, mis à
jour le 27/4/98 thromboembolism. J. Clin. Invest. 1994, 94, 923-7
|
MINI MENTAL STATE |
|
|
NOM DU PATIENT |
|
|
Prénom |
|
|
date de naissance |
5/11/17 |
|
âge |
80 |
|
nombre d'années de scolarité |
0 |
|
|
|
DATE DU TEST |
|
|
RESULTAT DU TEST |
30 |
|
A) ORIENTATION |
NOTE MAX |
|
Quelle est l'année? |
1 |
|
Quel est le mois? |
1 |
|
Quel est le jour? |
1 |
|
Quel jour de la semaine sommes-nous? |
1 |
|
En quelle saison sommes nous? |
1 |
|
Dans quelle pays sommes-nous? |
1 |
|
Dans quelle région sommes-nous? |
1 |
|
Dans quelle ville sommes-nous? |
1 |
|
Dans quel lieu sommes nous? |
1 |
|
A quel étage sommes-nous? |
1 |
|
TOTAL ORIENTATION |
10 |
|
|
|
B. ENREGISTREMENT |
|
|
Dire à haute voix le groupe de trois mots |
|
|
suivant: chemise, bleu, honnête |
|
|
prendre une seconde pour chaque mot |
|
|
demander de répéter les trois mots |
|
|
chemise |
1 |
|
bleu |
1 |
|
honnête |
1 |
|
TOTAL ENREGISTREMENT |
3 |
|
|
|
C. ATTENTION ET CALCUL |
|
|
Faire la soustraction par intervalles |
|
|
de 7, à partir de 100 |
|
|
93 |
1 |
|
86 |
1 |
|
79 |
1 |
|
72 |
1 |
|
65 |
1 |
|
|
|
Si le maximum n'est pas obtenu: |
|
|
épeler le mot "MONDE" à l'envers |
|
|
EDNOM |
5 |
|
|
|
Retenir le meilleur score des deux tests |
|
|
TOTAL ATTENTION ET CALCUL |
5 |
|
|
|
D. RETENTION MNESIQUE |
|
|
Répéter les trois mots du test de tout à
l'heure |
|
|
chemise |
1 |
|
bleu |
1 |
|
honnête |
1 |
|
TOTAL RETENTION MNESIQUE |
3 |
|
|
|
E. LANGAGE |
|
|
Montrer au sujet deux objets, |
|
|
lui demander de les nommer |
|
|
objet n°1 |
1 |
|
objet n°2 |
1 |
|
Répéter la phrase suivante: |
|
|
"Pas de si ni de mais" |
1 |
|
Donner l'ordre suivant: |
|
|
"Prenez ce papier de la main droite, |
|
|
pliez-le en deux, et jetez le par terre" |
3 |
|
(poser la feuille à portée sans la tendre, |
|
|
éviter les indices non verbaux) |
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lire et faire |
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FERMEZ VOS YEUX |
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Ecrire une phrase |
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une phrase comprend un sujet, un verbe, |
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un complément, et a un sens |
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TOTAL LANGAGE |
8 |
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F. PRAXIE DE CONSTRUCTION |
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Copier le dessin suivant |
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