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sur le sujet:
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cliquez sur le lien ci-après: 06.99: Evaluation: HTA
Plan:
1-Une mesure
correcte de la PA avant toute chose :
1-Conditions matérielles
- Sphygmomanomètre à mercure
ou anéroïde, étalonné tous les 6 mois,
- Brassards avec une fermeture velcro ou crochets
- Tailles des poches gonflables des brassards
:
- Longueur = 2 fois
la largeur = 80% au moins de la circonférence du bras
2-Conditions du patient
Repos de 5 mm
avant la mesure,
Pas de stress ni café ni tabac 30 mn
avant la mesure, position assise ou allongée, cloche du
stéthoscope à hauteur du cur, 2,5 cm au dessus
de la fossette anté-cubitale, bras nu soutenu ou posé.
Grossesse : position assise
3-Conditions du médecin
Palper le poul radial en gonflant et attendre
15 sec. avant de dégonfler. Gonfler jusqu'à 30
mm Hg au dessus de la PAS présumée.Dégonfler
lentement : 2-3 mm Hg / sec.Mesure aux 2 bras la première
fois :
PAS: début
de phase I de Korotkoff
PAD: phase V
de Korotkoff ou phase I V ( si les bruits persistent -->0
)
Rappel sur les phases de Korotkoff:
- I apparition du bruit, clair frappé
- II bruit devenant soufflant
- III bruit devenant claquant, net, augmentant
- IV baisse brutale du bruit
- V disparition du bruit
Faire deux mesures (
trois si inégales).Intervalle de 2 mm entre deux mesures
Faire une mesure debout ( hypoTA orthostatique)
Quelques pièges :
- troubles du rythme:
faire une moyenne
- trou auscultatoire entre
phase I et II de Korotkoff :---> mesure pression systolique
au poul radial.
- pseudohypertension
par médiacalcose ( sujet âgé, diabétique,
I Rénale): PAS élevée et organes cibles
peu atteints PAS normal au poul radial, médiacalcose radiologique
, artère radiale palpable sans pouls au dessus de la PAS.
Diagnostic certain par mesure invasive de la PA
2-Indications
de la MAPA et de l'auto mesure de la PA
Effet " blouse
blanche" ou HTA de consultation:
Seule indication retenue par l'ANDEM, le pronostic
des hypertendus par effet " blouse blanche "
étant voisin de celui des normo-tendus.
Les données de la MAPA et de l'auto-mesure
sont mieux corrélées aux retentissement sur les
organes cibles ( masse ventriculaire G) et au pronostic cardio-vasculaire.
Autres indications pratiques
de la MAPA (selon le 6° report
of JNC 98)
- Discordance entre HTA constatée et
retentissement sur les organes cibles
- Symptômes paroxystiques tels que sueurs,
céphalées dyspnée, angor, lipothymies pouvant
être expliqués par une modification de la PA.
- HTA de décubitus (dysautonomie)
- HTA d'apnée du sommeil,
- HTA paroxystiques ( phéo)
- Symptômes d'hypotension sous traitement
- Résistance aux traitements
Autres indications pratiques
de l'auto mesure
- Evaluation de la réponse aux médicaments
- Individualisation thérapeutique
- Responsabilisation du patient
Problèmes des valeurs
de référence ( récentes)
- MAPA :
HTA si > 135 / 85 selon le 6° report of JNC 98 et HTA
si > 133 / 82 selon l' OMS modifié par Staessen 93
.
- Auto mesure :HTA
si > 135 / 85 selon le NIH-NHLBI 6° report 98 et HTA si
> 147 / 86 selon la Société F d' HTA 94.
- Il est probale que les futures études
d'intervention sur l'HTA tiendront compte de ces deux méthodes
de mesure de la PA.
Validation et d'étalonnage
régulier des appareils d'automesure
- OMRON 75 (colson)
- Tensiopuls UA 15 ( OCEM)
3-Définir
l'HTA
Chez
l'adulte
|
Selon l'Andem et 6°
report of JNC 98
PAS> 140 mm Hg et /ou
PAD > 90 mm Hg |
Si PAS entre 140 et 179 mm Hg et/ou PAD entre
90 et 109 mm Hg: Il faut répéter les mesures. Deux
mesures à chacune des trois consultations pendant 6 mois,
avec pendant cette période, essai d'action sur la PA par
des mesures non médicamenteuses et par contrôle
des co-facteurs de risque.
- si PAS > 180 mm Hg et / ou PAD >
110 mm Hg
-->Mise en place d'un traitement dans un
délai court (en jours)
Selon les auteurs de la
revue "Prescrire"
- L'analyse des 15 essais randomisés
existants, portant sur l'effet de médicaments sur la mortalité
ou la morbidité, montre qu' il existe un bénéfice
à traiter les moins de 65 ans non diabétiques que
si la PA dépasse 160 / 95.
- Chez le diabétique ou après
AVC un traitement est indiqué
si la PA dépasse 148 / 80 mmHg.
- Après 65 ans un
traitement réduit l'incidence des AVC, accidents coronariens,
insuffisance cardiaque et mortalité si la PAS est supérieure
à 160 mmHg quelque soit la PAD
Définir l'HTA chez
la femme enceinte
Chez la femme enceinte:
En position assise, moyenne
de plusieurs mesures :
PAD > 90 mm Hg
|
Définir l'HTA chez
l'enfant
- entre 2 et 5 ans : PAS >
115 et/ou PAD > 75
- entre 5 et 10 ans : PAS >
125 et/ou PAD > 80
- entre 10 et 15 ans : PAS >
135 et/ou PAD > 85
|
4-L'évaluation
initiale du patient hypertendu
Les objectifs sont :
4-1 Rechercher un retentissement
viscéral
- Coeur: HVG,
angor, IDM, revascularisation coronaire,insuffisance C.
- Gros troncs artériels ; AVC , AIT, artérite
- Rein: néphropathie
- Retentissement oculaire: rétinopathie.
4-2 Rechercher des facteurs
de risques C-V
- Ils influencent le pronostic et les indications
thérapeutiques : la décision de traiter un hypertendu
dépend de son risque absolu de faire un accident coronarien
ou cérébral dans les dix années avenir.
On considère qu'au delà de 20% de risque absolu
il faut traiter.
Facteurs de risque majeurs ( les cinq premiers sont actuellement retenus dans
le calcul du risque cardiovasculaire absolu suivant l'équation
de Framingham modifiée par l'équipe de Broussais)
:
- Tabac
- Dyslipémie : LDL- cholestérol
élevé et si oui TG élevés
- Diabète, intolérance au CHO
- Age supérieur à 60 ans
- Sexe homme ou femme ménopausée
- Antécédents familiaux au premier
deg; degré de maladie cardio vasculaire précoce:(
femme <65 ans, hommes< 55 ans)
Autres Facteurs de risque:
- Insuffisance rénale
- Proteinurie et peut-être microalbuminurie
- Obésité surtout androïde:
rapport taille /hanche > 1 (H) et > 0,85 ( F)
- Absence d'activité physique régulière
4-3 Rechercher une cause
identifiable d'HTA
Par l'interrogatoire et l'examen clinique
puis par le bilan biologique initial. En cas de signes d'appel,
s'aider d'une équipe spécialisée.
4-4 Évaluer les
conditions du patient pour recueillir son adhésion aux
différentes mesures thérapeutiques
La position de médecin de proximité
et la continuité de ses soins permettent au généraliste
d'obtenir ici une évaluation optimale.
5-L'interrogatoire
de l'hypertendu est un moment essentiel
5-1 Rechercher des signes
fonctionnels :
Non
spécifiques mais qui ne sont pas
corrélés au niveau de PA :céphalées,
vertiges, phosphènes, acouphènes, épistaxis,
palpitations, pollakiurie etc
Évoquant une HTA maligne : Aggravation brutale de céphalées, amaigrissement,
soif intense, nycturie, troubles visuels (encéphalopathie)
Évoquant une HypoTA
orthostatique : vertiges et malaises
positionnels
Évoquant un retentissement
de l'HTA sur un organe cible :
- Un AIT récent : parésie, paresthésies
focalisées, troubles transitoires de la mémoire
de la parole ou troubles sensoriels régressifs...
- Un symptôme cardiaque: dyspnée,
douleurs précordiales, palpitations
- Une anomalie vasculaire : claudication, vertiges,
trouble de l'équilibre etc. .
5-2 Rechercher symptômes
suggérant une HTA secondaire :
- Céphalées-sueurs- pâleur-
palpitations paroxystiques: phéo?
- Crampes : HTA hypokaliémiante
- Signes fonctionnels de dysthyroidie
- Une anomalie uro-néphrologique :
hématurie, douleurs, dysurie, dèmes
5-3 Noter les antécédents
personnels et les conditions de vie du patient
- Durée et niveau de PA élevés
connu traitement pris, résultats et effets secondaires
- Antécédents personnels de maladies
coronariennes, cérébro-vasculaires, vasculaires
périphériques, de maladie rénale, de diabète,
de dyslipémie, gouttes, dysfonction sexuelle.
- Modifications récentes du poids, de
l'activité physique, tabagisme
- Interrogatoire alimentaire : la prise
de sel, d'alcool, de graisses saturées, de café
- Prises récentes de médicaments
ou de toxiques pouvant élever la PA
- Environnement psychosocial.
5-4 Noter les antécédents
familiaux
- D 'HTA, maladie coronarienne prématurée,
AVC.
- De diabète, dyslipémie
- De maladies rénales (polykystose)
et endocriniennes.
6-L'examen
clinique de l'hypertendu :
Vise surtout à évaluer le niveau
tensionnel, le retentissement sur les organes cibles,de recueillir
les facteurs de mauvais pronostic cardio vasculaire et recherche
une cause d'HTA secondaire.
- Mesure de la PA : Deux fois séparée
de 2 minutes. Mesure controlatérale ; la pression
la plus haute est retenue
- Poids, taille , mesure du BMI : P/T2
- Tour de taille / tour de hanche : Risque
accru si > 98 cm ( H ) et > 85 cm ( F)
- Examen du cou : Recherche d'un souffle carotidien,
d'une turgescence jugulaire et palpation thyroÏdienne
- Examen pulmonaire à la recherche d'un
TVO (asthme , toux )
- Examen cardiologique : cardiopathie valvulaire,
rythmique, myocardiopathie ,etc..
- Pouls periphériques : absents
ou abaissés aux MI : coarctation de l'aorte ? athéromes ?
Souffles périphériques (athéromes)
- Examen abdominal à la recherche d'un
rein palpable, d'une masse lombaire ou abdominale ( polykystose
rénale), d'un souffle (HTA réno- vasculaire), d'une
hépathomégalie
- Recherche d'oedèmes
- Recherche de signes endocriniens d'hypercorticisme
avec ou sans virilisation, d'une anomalie descaractères
sexuels 2nd ,amenorhée (blocs enzymatiques) de signes
d'hypo ou d'hyperthyroidie, d' acromégalie
- Recherche de signes cutanés de dyslipémie
majeure, d'alcoolisation chronique , de sclérodermie,
lupus, PAN
- Examen neurologique : recherche de séquelles
d'AVC
7-Quel bilan para-clinique standard initial
pour un hypertendu ?
Selon l'Andem et 6° report
of JNC 98
7-1 prélèvement
sanguin veineux à jeun:
- Glycémie: diabète si glycémie > 1,20 g /L
( ou > 2 g / L quelque soit l'heure de la journée
- Cholestérol total
+ HDL et TG permettant de calculer le
LDL par la formule de Friedwald: LDL= Cholest-(HDL+TG*0,16)
- Créatininémie: rechercher une insuffisance rénale en estimant
le débit de filtration glomérulaire par la formule
de Cockroft:
- Hommes: Clairance ml/ mn= 1,228 *(140- âge)
* poids / créat (micromol/L)
- Femmes: Clairance ml/ mn= 1,044 * (140- âge)
* poids / créat (micromol/L)
- Kaliémie (sans guarrot): permet d'envisager une HTA secondaire
- Si hypokaliémie évoquer:
- -Une fuite potassique sous diurétiques
- -Une intoxication à la glycérizine
- -Un syndrôme de Conn
- -Une maladie de Cushing
- -Une néphropathie tubulaire avec fuite
urinaire de K
- - Les très rares HTA monogéniques:
Excès apparent en minéralocorticoides , Syndrôme
de Liddle et Hyperaldostéronisme sensible aux corticoïdes
-
- Si hyperkaliémie évoquer:
- -Une hyperkaliémie sous IEC
- -Une hyperkaliémie sous inhibiteurs
des recepteurs AT2
- -Une hyperkaliémie sous diurétiques
épargneurs de K
- -Une Insuffisance rénale
- -Une HTA réno-vasculaire
- -Le très rare syndrome de Gordon qui
est une tubulopathie.
7-2 Bandelette urinaire
À la recherche d'une protéinurie
et d'une hématurie avec quantification si positif.C'est
un très bon examen de dépistage d'une néphropathie.
7-3 ECG douze dérivations:
document de référence
À la recherche:
- -D'une HVG
- -D'un trouble du rythme ou de conduction
- -D'un trouble de la repolarisation
7-4 D' autres examens sont
discutés
Uricémie: non retenue car l'hyperuricémie n'est pas un
facteur de risque indépendant ni une cause d'HTA secondaire.
L'echocardiogramme: non recommandé
systématiquement car
- Reproductibilité médiocre (
qualité variable)
- Méthodes standart de calcul de la
masse VG encore discutées
- Pas d'etude sur la mesure systématique
de la masse VG et la décision et le choix thérapeutique.
- Justifié si:
- - Patient symptômatique ( dyspnée
, douleur)
- - Patient ayant un souffle cardiaque
- - Anomalies électriques( HVG, BBG,
trouble de la repolarisation)
Le doppler artériel
:
Est non justifié systématiquement
sauf s'il existe des signes fonctionnels ou cliniques d'appel
pou une artériopathie.
Le fond d'oeil :
N'est pas indiqué car n'influence pas le traitement de l'HTA sauf:
- Si le patient est diabétique : les lésions de rétinopathie diabétique
devront être traitées
- Si la PA est > à 180 /110 mmHg: il faut rechercher des signes de rétinopathie
hypertensive sévère imposant une hospitalisation:
hémorragie, exsudat, dème papillaire
La microalbuminurie : Largement évaluée chez le diabétique
, son utilité dans l'hypertension n'est pas encore suffisament
documentée.
L'echographie rénale:
son utilité dans l'hypertension
n'a pas été suffisament documentée.
8-HTA :
bilan étiologique
Indications :
- Signes cliniques ou para-cliniques d'appel
ou éléments de l'interrogatoire évocateurs
d'une HTA secondaire.
- PAS > 18 0 mm Hg et / ou PAD > 110
mm Hg ( stade III du NIH)
- HTA qualifiée de résistante :
PAS > 160 mm Hg et / ou PAD > 100 mm Hg sous trithérapie
dont un diurétique.
- HTA labile ou brutalement déséquilibrée.
Statistiques
Causes identifiables d'HTA < 5% et causes
curables : 1% des hypertensions à partir d'échantillons
de la population générale.
En
premier lieu éliminer une cause toxique ou médicamenteuse
- - Alcool et sevrage
- - Oestrogènes de synthèse
- - Sympathomimétiques, amphétamines
- - Réglisse
- - AINS
- - CorticostéroÏdes
- - Ciclosporine
- - ÉrythropoÏétine
- - Cocaïne
- - Sevrage en opiacés
- - Caféine
- - AlcaloÏdes de l'ergot de seigle
- - Primpéran®, Parlodel®
- - Plomb
Les causes d'HTA secondaires
doivent être bien connues du clinicien:
Leurs modalités diagnostiques
nécessitent souvent l'aide d'équipes spécialisées
qui s'occuperont de toute façon de la prise en charge
thérapeutique :
Maladies rénales
parenchymateuses
Sténoses de l'artère
rénale
- 2/3 athéromateuses, 1/3 dysplasiques
-
- Forte suspicion si:
Endocrinopathies:
Coarctation de l'aorte
Évoquée par l'abaissement ou
la disparition des pouls périphériques des membres
inférieurs.
Autres causes:
HTA monogéniques
(rares formes génétiques)
- Excès apparent en minéralocorticoides :Excès de composé F ( par déficit
enzymatique) se fixant sur le récepteur des minéralocorticoïdes.
Hypokaliémie Aldostérone et rénine basses.
- Syndrôme de Liddle :Autosomal-dominant: Hypokaliémie, Rénine
basse, Aldostérone, DOC et Cortisol normaux , tubulopathie
avec activation du canal Na/K amilorido- dépendant.
- Hyperaldostéronisme sensible aux
corticoïdes : Aldostérone
élevée renine basse.Mutation du gène de
l'angiotensinogène
- Syndrôme de Gordon: tubulopathie hyperkaliémiante
9 -Les
traitements de l'HTA :
9-1
Mesure hygièno-diététiques validées
Indications
1- Permettent seules de différer le
traitement médicamenteux si PAS > 140 et / ou PAD >90
mm Hg
Mais non indiquées seules ( traitements
médicamenteux nécessaire ) si :
- - PAS > 180 mm Hg et/ ou PAD > 110
mm Hg
- - PAS > 160 mm Hg chez les 60-80 ans
- - PAD > 100 mm Hg chez les moins 60 ans
- - PAD > 90 et antécédents
cardio-vasculaires personnel
et au moins un cofacteur de risque et / ou
souhait du patient
2-Permettent de diminuer les doses de médicaments
et d'améliorer l'HVG:
Dans l'étude TOHMS ( 93 ) on a observé
en 4 ans une réduction :
- de le PAS de 9,1 mm Hg , de la PAD de 8,6
mm Hg
- de la masse ventriculaire gauche comparable
à celle des patients traités en plus par un médicaments
et dont la baisse de pression était supérieure
3 - Mais aucune étude n'a prouvé
l'efficacité d'interventions non pharmacologiques sur
la morbidité ou la mortalité cardiovasculaire.
En pratique
Selon l'Andem
- Apports sodés : Une hypertension essentielle
sur deux serait sensible au sel. On propose moins de 5 g / jour
( moyenne en France de 8- 10 g /j voire plus) .Attention aux
dénutritions induites par un régime trop sévère
Calcul des apports en NaCL en g/J =Na urinaire / 17. Mais recueil
difficile.
- Alcool : moins de trois verres de vin / j.
En cas d'abstinence complète , augmentation du risque
d'AVC et d'accidents coronariens, mais mortalité moindre
cependant avant 40 ans (F) et 50 ans (H) (accidents, suicides,
cirrhoses, hémorragies cérébrales).
- Diminution du poids si surcharge pondérale
( BMI > 27)
- Augmentation de l'activité physique
(aérobie 30 mn / J)!!!
- Contrôle des co-facteurs de risque
: Diabète, tabagisme, dyslipémies, l'intervention
sur ces facteurs est prioritaire chez les jeunes hypertendus.
Selon le 6° report of JNC 98 : Il est
noté en plus :
- Supplémentation en potassium ( fruits
frais et légumes)
- Supplémentation en calcium > 1000
mg /j
- Supplémentation en magnésium
? pas d'argument convaincant
- Diminution des graisses saturées (effet
sur l' HTA controversé )
- Diminution de café ( pas de relation
directe entre HTA et dose de café retrouvée)
9-2 Les
anti-hypertenseurs
9.2.1. Les résultats
des grandes études validées
- Il y a finalement assez peu de grandes études
validées. Voici les grandes données à tirer
de ces travaux, de façon très schématique.
- Les médicaments les plus étudiés,
et actuellement les mieux validés, restent les diurétiques
et les bêta bloqueurs
- D'une façon générale,
le traitement antihypertenseur, par rapport à un placebo,
réduit plus l'incidence des AVC que celles des
accidents coronariens.
9.2.1.1. Chez le sujet
de moins de 65 ans, non diabétique:
- * Aucun traitement ne réduit la mortalité
gobale
- * les diurétiques (essai australien,
essai MRC) et les bêta bloquants (essai MRC) réduisent
la mortalité par AVC
- * les bêta bloquants ont une efficacité
comparable aux diurétiques, (c'est à dire nulle)
sur la mortalité coronarienne (IPPSH, HAPPY)
- * par rapport à un bêta bloquants
et aux diurétiques, les IEC sont moins efficaces sur la
mortalité par AVC (CAPP)
- * Nous n'avons pas de donnée fiable
sur les anti hypertenseurs centraux, les anti calciques, les
alpha bloquants.
9.2.1.2. Chez
le sujet âgé
- * Là aussi, les diurétiques
et les bêta bloquants restent les médicaments qui
ont le meilleur niveau de preuve d'efficacité
- * Les diurétiques (EWPHE, SHEP, STOP,
MRC) réduisent très significativement la mortalité
par AVC
- * Les diurétiques (EWPHE, SHEP, MRC)
réduisent (de façon moins certaine) la mortalité
par accidents coronariens
- * Les diurétiques, éventuellement
associés aux bêta bloquants, réduisent la
mortalité par insuffisance cardiaque (SHEP, STOP)
- * Les diurétiques ( STOP) réduisent
la mortalité globale.
- * Les bêta bloquants seuls (HEP, STOP)
ou associés aux diurétiques (HEP, SHEP, MRC) réduisent
également la mortalité par AVC, mais le niveau
de preuve est plus faible
- * L'analyse complémentaire de l'esai
MRC amontré que l'incidence des accidents coronariens
et celle des arrêts de traitement pour effets indésirables
sont plus faibles sous diurétiques que sous bêta
bloquants
- * Un essai est disponible sur les inhibiteurs
calciques, SYST EUR. Il montre que, versus placebo, la nitrendipine,
associée si besoin à un diurétiques ou à
un IEC, réduite l'incidence des AVC, des infarctus et
des coronaropathies, mais cet essai ne permet pas de distinguer
l'effet de la nitrendipine de celui des traitements associés.
- * Nous n'avons pas de donnée fiable
sur les anti hypertenseurs centraux, les anti calciques, les
alpha bloquants.
-
9.2.1.3. Chez
le sujet diabétique de type 2
- * La donnée principale, issue des
études UKPDS et HOT, est que la question essentielle est
le niveau de réduction de l'hypertension artérielle,
beaucoup plus que le choix du médicament pour y arriver.
L'HTA du diabétique doit être contrôlée
très rigoureusement.
- * Là aussi, l'effet des traitements
se fait sentir sur la mortalité par AVC, on ne dispose
pas de preuve de réduction de la mortalité coronarienne,
ni de la mortalité globale.
- * Certains essais (UKPDS, CAPP) montrent
un avantage des IEC par rapport aux diurétiques ou aux
bêta bloquants (efficacité possible sur la mortalité
cardio vasculaire, meilleure protection contre l'insuffisance
rénale)
- * Dans deux essais (ABCD, FACET), les accidents
coronariens ont été plus fréquents sous
dihydropyridine que sous IEC.
9.2.1.4. En cas d'hypertension
artérielle compliquée
- * Après un AVC, un seul essai
est disponible (INDANA), montrant l'intérêt (versus
placebo) de l'utilisation d'un diurétique (l'indapamide
FLUDEX) pour diminuer le risque de récidive d'AVC: est-ce
un niveau de preuve suffisant?
-
- * Après un infarctus
du myocarde, on connaît l'efficacité
des bêta bloquants, qui diminuent la mortalité globale:
ce résultat reste vrai dans le sous groupe des patients
hypertendus après leur infarctus (BBPP)
-
- * En cas d'insuffisance
cardiaque, on ne dispose que d'essais
chez le patient normotendu, montrant l'utilité des IEC:il
peut être logique d'imaginer qu'il en est de même
chez l'insuffisant cardiaque hypertendu.
-
- * En cas d'insuffisance
rénale, lesdiurétiques hyperkaliémiants sont
contre-indiqués, les IEC doivent être manipulés
avec prudence. Ils montrent toutefois, dans un essai, un effet
préventif chez l'hypertendu, par rapport au placebo ou
à d'autres traitements, visà vis du recours à
l'hémodialyse (Giatras et al, Ann int.Med, 1997, 127,
337-345)
9.2.1.5.Ou en est-on de
la polémique sur les anticalciques?
En 1995, Psaty publiait une méta analyse
d'un certain nombre de grands essais thérapeutiquesdans
l'HTA (Psaty B.M. and al, The risk of myocardical infarction
associated with antihypertensive drug therapies. JAMA 1995, 274,
620-625).
Cet article, très inquiétant,
montrait que le traitement de l'HTA par les CCB (CCB: calcium
channel blockers= anti calciques) est associé à
un risque accru de 60% d'IDM, par rapport aux thiazides et aux
bêta bloqueurs. Lorsque les doses sont augmentées,
le risque d'IDM diminue avec les bêta bloqueurs, il augmente
avec les CCB.
Les canadiens particulièrement intéressés
parcette question, ont publié dans leurs recommandations
nationales l'analyse de sept essais concernant les anti calciques:
- 1 Borhani and al. Final outcomes results
of fhe MIDAS, JAMA 1996, 276 ,785-791
- 2 Legaultand al. Nimodipine neuroprotection
in cardiac valve replacement report of an aerly terminated trial,
Stroke, 1996, 27, 593-598
- 3 Pahor et al. Long term survival and use
of antihypertensive medications in older persons.
- J. Am. Geriatr. Society, 1995,43,1191-1197
- 4 Pahor and al. Risk of gastrointestinal
haemorrage with calcium antagonists in
- hypertensive persons over 67 years old, Lancet,
1996, 347, 1061-65
- 5 Pahor and al. Do calcium channel blockers
increase the risk of cancer, Am. J. Hypertension, 1996,9,695-699
- 6 Packer and al. Ffect of amlodipine on mortality
in severe chronic heart failure (PRAISE), N Eng J Med, 1996,335,1107-14
- 7 Lansheng and al., Shangai trial of nifedipine
in the elderly (STONE), Journal of Hypertension, 1996,14,335,1107-14
-
|
Essai |
type d'essai |
evénement étudié |
comparatif |
drogue de ref ou placebo |
CCB |
RR |
|
1 |
RCT |
Vasculaire |
HCTZ |
7.5 |
12.2 |
1.63 |
|
2 |
RCT |
Mortalité |
Placebo |
1.3 |
10.7 |
8.2 |
|
3 |
Cohorte |
Mortalité |
Beta bloquants |
17.7 |
29.6 |
1.67 |
|
4 |
Cohorte |
hémorr.dig. |
Beta bloquants |
6.8 |
13.9 |
2.04 |
|
5 |
Cohorte |
cancer |
Beta bloquants |
6.6 |
13.4 |
2.03 |
|
6 |
RCT |
mortalité |
Placebo |
42.3 |
38.9 |
0.44 |
|
7 |
RCT |
tous événts |
Placebo |
7.1 |
3.1 |
0.44 |
La seule étude qui dans cette sélection
plaide nettement pour les CCB est STONE (7), mais elle pose problème
méthodologique: simple aveugle, allocation du traitement
alterné (non randomisé), réallocation de
74 patients du groupe placebo au groupe nifedipine, perdus de
vus (16.5 % sous nifedipine, 21.4 % sous placebo)
Devant ce faisceau d'éléments,
le consensus canadien est de réévaluer l'indication
des CCB chez tous les patients qui en reçoivent en traitement
antihypertenseur, et de ne lesmaintenir que s'il n'existe pas
de traitement alternatif.
A la même époque Girard publiait
l'opinion suivante (La lettre du pharmacologue, 1995,vol 9, N°10,
206-211) :
- 1. Les IC ont-ils donné la preuve
épidémiologique d'un effet bénéfique
sur les principaux événements cibles de l'HTA (accidents
vasculaires cérébraux, accidents myocardiques)
? La réponse est NON
- 2. En l'absence d'une telle preuve épidémiologique,
existe-t-il des motifs théoriques pour craindre que le
rapport bénéfice-risque des IC ne soit pas systématiquement
favorable à l'hypertendu ? La réponse est OUI.
- Dans l'état présent des choses,
est-il raisonnable d'utiliser les IC comme traitement de première
intention dans l'HTA ? La réponse est NON.
Récemment, la publication d'un certain
nombrede grands essais sur les anticalciques va plutôt
dans le sens positif: il semble que ces médicaments ne
soient pas des antihypertenseurs pires que les autres, mais aucune
étude n'a une méthodologie vraiment adaptée
pour répondre à la question qu'a poséePsaty.
Une étude, de méthodologie inadaptée, vient
faire peser sur les anticalciques un nouveau risque, celui du
suicide.
L'étude ABCD:
470 diabétiques de type 2 ont reçu en un essai
randomisé double aveugle ,nisoldipine ou enalapril. L'objectif
de l'essai, qui devait durer cinq ans, était de mesurer
l'incidence des événements cardiovasculaires. L'essai
a du être interrompu en raison d'une plus forte incidence
d'infarctus dans le groupe nisoldipine (RR=7) (the effects of
nisoldimine as compared with enalapril on cardiovascular outcomes
in patients with non insulin dependent diabetes and hypertension,
R O Estacio and al, N En J Med 1998 ;338 :645-52)
L'étude HOT: Cette
étude ne comportait pas de groupe contrôle sans
traitement anticalcique : il est donc très difficile d'en
tirer des conclusions. Toutefois ce travail de haut niveau de
preuve n'a pas montré d'effet secondaire significatif
des médicaments anti calciques.
L'étude de la Nurses Health Study:18635 femmes prenant des traitements à visée
cardio vasculaires ont été suivies pendant 6 ans,
quant à l'incidence des cancers et à la mortalité
correspondante, rapportées aux médicaments pris
par ces femmes : l'utilisation d'inhibiteurs calciques ne donne
aucune différence d'incidence ou de mortalité des
cancers.
Le risque de suicide:
Dans une étude suédoise dont la méthodologie
est critiquable, les habitants de 152 communes suédoises
ayant reçu des médicaments cardiovasculaires en
88 et 89 ont été étudiés quant à
leur taux de suicide. Parmi toutes les familles de médicaments
cardiovasculaires, seul l'usage de CCB est corrélé
avec un taux de suicide plus élevé (RR 5.4).
Que faut-il alors penser
des anticalciques?
Les conclusions de Girard de 1995 ont
certainement pris du plomb dans l'aile:
- 1. Les IC ont maintenant donné la
preuve épidémiologique d'un effet bénéfique
sur les principaux événements cibles de l'HTA (accidents
vasculaires cérébraux, accidents myocardiques)
-
- 2.le rapport bénéfice-risque
des IC et-il systématiquement favorable à l'hypertendu
? La réponse est PEUT-ETRE.
-
- Dans l'état présent des choses,
est-il raisonnable d'utiliser les IC comme traitement de première
intention dans l'HTA ? La réponse nous semble toujours
être non, mais les études à venir doivent
être suivies avec la plusgrande attention.
9.2.2. Choix du ou des
médicaments en fonction du terrain
Nous reprendrons d'abord les propositions
de la revue Prescrire (Avril 1999, Tome 19, N°194, p.294):
* L'adulte non diabétique
présentant une HTA non compliquée
- o diurétique ou bêta bloqueur
en première intention
- o IEC en seconde intention
- o inhibiteur calcique en troisième
intention
* L'hypertendu de plus
de 65 ans
- o Diurétique en première
intention
- o bêta bloqueur en seconde intention
- o doses réduites
- o attention aux hypotensions orthostatiques
* L'hypertendu diabétique
- o IEC en première intention
- o bêta bloqueur en deuxième
intention
- o diurétique en troisième intention
(dose réduite, surveiller le K)
- o éviter les anti calciques, au moins
les dihydropyridines (qui se sont montrées moins efficaces
que les IEC pour protéger les diabétiques contre
les accidents coronariens).
* Hypertension compliquée:
* Après AVC: diurétiques en première intention
* Après IDM: bêta bloqueurs en première intention
* En cas d'insuffisance
rénale: IEC avec prudence et sous surveillance biologique
rapprochée (risque d'I. rénale aiguë et d'hyperkaliémie),
les diurétiques hyperkaliémiants et les thiazides
étant contre indiqués.
Ces résultats doivent être modulés
en fonction de certains terrains, et le 6th Report of the JNC
a proposé le tableau suivant, en 1998.
|
Maladie associée |
Choix préférentiel |
Contre indications |
Précautions d'emploi |
|
Allergie |
|
|
Bêta bloquants |
|
Bronchopathie, asthme, toux chronique |
|
Bêta bloquants |
IEC |
|
Diabète |
IEC, Bêta bloquant |
|
Diurétiques |
|
Goutte |
|
|
Diurétiques |
|
Hypercholestérolémie |
|
|
Diurétiques |
|
Hyperthyroïdie |
Bêta bloquants |
|
|
|
Insuffisance rénale |
diurétiques de l'anse,IEC |
Thiazides, Diur. hyperK |
|
|
Migraines |
Bêta bloquants |
|
|
|
Oedème de Quincke |
|
|
IEC |
|
Patient sous AINS |
|
|
IEC, diurétiques, Bêta bloquants |
|
Syndrôme de Raynaud |
Anticalciques, Vasodilatateurs, Alpha bloquants |
|
Bêta bloquants |
|
Dépression |
|
Antihypertenseurs centraux |
Bêta bloquants |
|
Insuff. coronarienne |
Bêta bloquants, Anticalciques de longue
durée d'action |
Vasodilatateurs, Anticalciques de courte
durée d'action |
|
|
Post infarctus |
Bêta bloquants, IEC |
|
|
|
Insuffisance cardiaque |
IEC, diurétiques |
bêta bloquant, verapamil, diltiazem |
|
|
Artériopathie des MI |
IEC, anticalciques |
Bêta bloquants |
|
|
Hypotension orthostatique |
|
|
alpha bloquants, vasodilatateurs, anti HTA centraux,
diurétiques |
|
Troubles de la conduction A-V |
|
anticalciques sauf dihydropyridines, Bêta
bloquants |
|
9-3 Quels
objectifs tensionnels ?
Ils sont différents suivant l'âge,
l'existence de facteurs de risque associés et l'existence
d'atteinte des organes cibles. En dehors du problème de
l'hypertension systolique du sujet âgé , les chiffres
optimaux semblent tourner autour de 140 / 80.
Selon l'ANDEM :
- Chez les moins de 60 ans : PAS <
140 et PAD < 80 mm Hg
- Chez les 60-80 ans ayant une HTA systolique
PAS à 160 mm Hg Quelque soit le chiffre de PAD en prévenant
de l'hypo-TA orthostatique
Selon le 6° report
of JNC 98
- Chez tous les patients : PAS < 140 et
PAD < 90 mmHg
- Chez les patients âgés ayant
une HTA systolique : même objectif après un
palier avec : PAS < 160 mm Hg
- En cas d'insuffisance rénale avec
protéinurie > 1g /24H : PAS < 125 et PAD <
75 mm Hg
- En cas de diabète PAS < 130 et
PAD < 85 mm Hg
Objectifs selon l'étude
HOT 98:
- PAS < 138 et PAD < 82 mm Hg
- Mais seuls les diabétiques bénéficient
en terme d'incidence des infarctus, des AVC et des décès
, de la réduction importante de PAD
Objectifs selon l'étude
UKPDS 98: (Étude prospéctive
chez les diabétiques au R.Uni)
- PAS < 144 et PAD < 82 mm Hg
Selon les auteurs de la
revue "Prescrire", l'analyse
des 15 essais randomisés existants, portant sur l'effet
de médicaments sur la mortalité ou la morbidité,
montre que la PA a été ajustée à
moins de 150 /90 mmHg
9.4 Que
faire en cas de réponse insuffisante ?
Évoquer des causes
possibles avant d'invoquer un traitement non ou mal adapté :
- Traitement mal ou non pris +++
- Hypertension " blouse blanche "
- Taille du brassard trop petit (obèse)
- Pseudo hypertension par médiacalcose
chez une personne âgée
- Prise de médicaments ou de substances
hypertensiogènes
- Ingestion importante de sel
- Tabagisme
- Alcool
- Prise de poids
- Anxiété
- Déséquilibre glycémique
; hyperinsulinisme / insulinoresistance
- Douleur chronique
- Insuffisance rénale progressive
Puis adapter les doses
;
- En commençant par la plus petite dose
possible
- Puis association d'un second médicament
si le premier est bien toléré
- Puis substitution par une autre classe thérapeutique
si effets secondaires ou absence d'efficacité.
L' HTA est qualifiée
de résistante
Si sous trithérapie comportant un diurétique
à deux consultations successives:
- PAD > 90 mmHg et / ou PAS > 140 mm
Hg selon le JNC 98
- PAS >160 mm Hg chez les patients ayant
une HTA systolique selon le JNC 98
- PAD > 100 mmHg et / ou PAS > 160
mm Hg selon L'ANDEM
Peut-on réduire
les doses ?
OUI : Si l'HTA est contrôlée
on peut envisager une réduction progressive des doses
après un an de traitement (JNC 98)
9-5 Suivi
d'un hypertendu
En pratique le suivi d'un
patient hypertendu vise :
- À évaluer
l'adhérence du patient aux différentes mesures
thérapeutiques :
- Elle dépend des effets secondaires
des médicaments
- Elle dépend également de la
tolérance du patient au traitement
- À vérifier
l'absence d'interactions médicamenteuses
- À obtenir un objectif
tensionnel correct
- À surveiller les
organes cibles et les facteurs de co-morbidité
- À prendre acte
des modifications du mode de vie
Quel rythme et quelles
modalités de suivi ?
Selon le 6° report of JNC 98 :
- La 2° consultation a lieu 1 ou 2 mois
après la confirmation de l'HTA.
- On déterminera la fréquence
des autres consultations suivant les résultats cliniques
et para cliniques, l'état du retentissement de l'HTA sur
les organes cibles et les facteurs de risque associés.
Selon l'Andem les modalités sont plus
précises :
- - Mesure de la PA : tous les 3-6 mois
sauf si objectifs non atteints
- - Examen cardiovasculaire : tous les 12 mois
sauf si signes fonctionnels
- - Bandelettes urinaires : tous les 12
mois
- - Créatinine : tous les 12 à
24 mois sauf avant et après diurétiques et IEC.
- - Kaliémie avant et après diurétiques
et IEC
- - Glycémie : tous les 3 ans sauf si
intolérance au CHO, prise de poids, modification du mode
de vie
- - Cholestérol, HDL, TG : tous les3
ans sauf si anomalies, prise de poids, modification du mode de
vie
- - ECG : si signes d'appel
9-6 Sur
quels éléments évaluer un traitement anti-hypertenseur ?
- 1. Les résultats immédiats
: Chiffres de PA, adhérence du patient au traitement,
existence d'effets secondaires.
- 2. Les résultats intermédiaires :
Existence d'un retentissement de l'HTA sur un ou des organes
cibles.
- 3. Les résultats à long terme :
morbidité, mortalité, coût.
Ce document est associé à un
test d'évaluation. Si vous souhaitez le pratiquer maintenant,
cliquez sur le lien ci-après: 06.99: Evaluation: HTA
Bibliographie (très) sommaire
- Archives of internal medecine, Special Article
- November 24, 1997, The Sixth Report of the Joint National Committee
on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood
Pressure
- Médicaments antihypertenseurs, La
Revue Prescrire, Avril 1999;19;194;288-296
- Hypertension artérielle essentielle,
La Revue du Praticien, Monographie, 1999, 49; 474-535
- Diagnostic et traitement de l'hypertension
artérielle essentielle de l'adulte de 20 à 80 ans.
ANDEM? Service des références médicales,
Septembre 1997
- Piette JC. Hypertension artérielle,
in "Medecine Interne" , sous la direction de J. Godeau
et JC Piette, Paris, Masson 1995
 Nous adhérons aux principes de la charte HONcode. Vérifiez ici.
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