1-Généralités
1-1.Définition de la réaction inflammatoire
:
La réaction inflammatoire(RI) est une réponse
de l'organisme à une agression tissulaire visant, tout
en empêchant la progesssion de l'inflammation, à
cicatriser le tissu blessé.
L'agression peut être d'origine infectieuse, tumorale,
traumatique, immunologique, secondaire à une nécrose
tissulaire (infarctus du myocarde), chimique, physique.
1-2.Signes cliniques
la RI se traduit localement par ; douleur, rougeur, chaleur,
oedème et peut s'accompagner de signes généraux
; fièvre, altération de l'état général,
amaigrissement.
1-3.Mécanisme : en quatre phases
- initiation : par voie immune (activation du complément
par le complexe Ag/Ac) ou non immune (activation du complément
par la voie alterne)
- amplification :
- de phénomènes locaux ; activation des
monocytes-macrophages et PPN qui phagocytent les particules étrangèrent
et libèrent des substances vasoactives, protéolytiques
et microbicides. En réalité cette réaction
est très complexe et met en jeu des facteurs ;
- cellulaires ; PNN, monocytes-macrophages, lymphocytes, mastocytes,
plaquettes,
- d'origine cellulaire ; histamine, sérotonine, prostaglandines,
leucotriènes, PAF acéther, cytokines, radicaux
libres,
- Médiateurs plasmatiques ; coagulation / fibrinolyse,
Kinines, complément.
- vers une réponse générale par
le biais des trois cytokines principalement en cause, produites
par les monocytes-macrophages :
- IL1 (interleukine 1 )
- IL6 (interleukine 6 )
- TNF alpha (tumor necrosis factor)
- Sous leur action le foie synthétise les
protéines de la réaction inflammatoire (PRI) utilisées en pratique comme marqueur
biologique de la réaction inflammatoire.
- stabilisation : acquise par neutralisation des facteurs
de l'inflammation (interaction PRI/débris cellulaires
/ enzyme
- résolution : visant à restaurer l'intégrité
des tissus mais qui qui peut être insuffisante avec apparition
de phénomènes inflammatoires chroniques.
En pratique, le syndrome inflammatoire témoigne d'une
pathologie organique mais n'est spécifique d'aucune cause.
C'est un marqueur évolutif de nombreuses maladies.
2- Les anomalies de l'hémogramme
évoquant un syndrome inflammatoire .
- Anémie: Modérée > 8 g/ dl
normochrome normocytaire puis microcytaire , arégénérative
apparaît à la 3° semaine.. La ferritine est
haute et la transferrine basse ( CPT nle ou diminuée)
même s'il existe une carence martiale associée.
- Polynucléose neutrophile > 7000 /ml mais
inconstante (par exemple au cours du lupus,de la leishmaniose
etc..)
- Thrombocytose > 400 000 / ml pouvant atteindre
1 000 000 / ml. Evoquer un syndrome myéloprolifératif
au dessus de 1 000 000 / ml.
3-Les limites de la VS = B10
3-1.Signification : Méthode de Westergreen (
1920) ; Lecture ( à une heure puis deux heures) de la
hauteur de la colonne de plasma au dessus
des hématies qui ont sédimenté dans
un tube à hémolyse.
- Le résultat de la lecture de la VS dépend
donc :
- Des hématies ; nombre , forme et volume
- Du plasma : les facteurs qui modifient la répulsion
électrique des hématies entre elles et favorisent
la formation de rouleaux de sédimentation sont:
- Protéines asymétriques lourdes chargées
négativement : le Fibrinogène surtout, les
ß globulines et Gamma-globulines et à moindre
degré les alpha 2 globulines : haptoglobine, céruléoplasmine.
- chaleur et acidose
- de l'hématocrite : influence la VS à la
2°heure
- Elle n'est pas influencée par la température
corporelle
3-2 .Délais de modifications :
- Celui du fibrinogène principalement: s'élève
en 3-4 jours et retour à la normale plusieurs semaines
après une infection . En cas d'insuffisance hépatique
le fibrinogène diminue rapidement (VS nle)
3-3.Variations physiologiques et valeurs normales à
la 1° Heure
|
valeurs "normales" |
hommes |
femmes |
|
< 50 ans |
15 mm |
20 mm |
|
> 50 ans |
20 mm |
30 mm |
De nombreuses situations contribuent
à normaliser la VS au cours d'un syndrome inflammatoire
ou l'élever en l'absence de syndrome inflammatoire .
|
facteurs abaissant la VS |
facteurs augmentant la VS |
|
Anomalie des GR : microcytose , polyglobulie, hémoglobinopathie
Hémolyse (Haptoglobine abaissée)
Hypofibrinémie ( fibrinolyse ,CIVD)
Syndrome néphrotique et fuites urinaires de proteines
Hypogammaglobulinémie (entéropathie exsudative)
Hyperviscosité (Cryglobulinémie)
Hyperleucocytose majeure > 50 000 /mm3
Anti inflammatoires stéroidiens
Cachexie |
Âge avancé
Sexe féminin
Grossesse
oestrogènes ( via fibrinogène)
Anémie si Hte < 30%
Macrocytose
Hypergammaglobulinémie
Hypercholestéromémie
Héparine |
Intérêt spécifique de la VS en pratique
:
- Une gammapathie monoclonale ou polyclonale doit être
suspectée si une VS est retrouvée élevée
sans autres stigmates de syndrome inflammatoire.
- Lymphomes (la VS est utilisée comme marqueur évolutif
)
- La VS est normale dans 30 à 50 % des cancers
- Cancer du rein : la VS est classiquement très élevée
- Suivi des PR, vascularites, lupus ( élevée
dans 90% des cas)
- Mais la VS est souvent normale au cours des sclérodermies
- Suivi de la maladie de Horton et PPR ( mais < 20 mm dans
8,5 % des cas)
- Brucella et salmonella modifient peu la VS.
- Endocardite et tuberculose l'élèvent pratiquement
constamment
En résumé
Examen simple, rapide économique (
B10 = 17,6 F),
mais trop peu spécifique .Élevée elle peut
reflèter d'un syndrome sédimentaire uniquement,
normale elle n'élimine pas un syndrome inflammatoire.
Surtout la VS n'est qu'un marqueur global
et indirect de l'inflammation.
4-Les limites de l'électrophorèse
des protéines (EPP) B
60 : 105,6 F
4-1 Signification :
- L'hyper alpha globulinémie évoque un syndrome
inflammatoire
- Migrent en Alpha 1 : Orosomucoïde, Alpha chymotrypsine
- Migrent en Alpha 2 : Haptoglobine, Céruléoplasmine
- Migrent en Bêta : Fibrinogène, Bêta globulines
- Migrent en Gamma : CRP, les gamma-globulines
- Fibrinogène et CRP ne modifient
pas le tracé
- L'albumine, proteine négative de l'inflammation, est
abaisssée
4-2 Explore aussi :
- Le foie
- L'état nutrtionnel
4-3 L'interprétation est difficile en cas
- Entéropathie exsudative
- Syndrome néphrotique
- Malnutrition protéique
4-4 Délai de modifications : Très lent
et peu spécifique
4-5 Intérêts spécifiques : Intérêt
du "coup d' oeil sur le tracé"
- Hypoalbuminémie sévère < 22g/l
: fuite urinaire, entéropathie exsudative, insuffisance
hépatocellulaire sévère
- Un bloc Bêta-gamma évocateur d'une cirrhose
- Une gammapathie polyclonale (valeur d'orientation
franche si > 30 g/l) évoquant :
- Une infection (parasites; leishmanies, paludisme,, virus;
EBV, HIV , bactéries..)
- Hépatite chronique active
- Maladie auto-immunes : Gougerot-Sjogren surtout, Lupus,
etc..
- Lymphome T (LAI)
- Un pic monoclonal:
- " Benin " : IgA< 10 g/ l et IgG < 20g/ l
- Maladie de Khaler: (IgA,IgG)
- Maladie de Waldenström (IgM)
- Maladie dermatologiques rares
- Hypo alpha globulinémie: suggestive de déficit
en alpha -1- antitrypsine (emphysème, hépatopathie,
atteinte pancréatiques..)
- Hypo gamma-globulimémie: doit faire rechercher
une hémopathie lymphoide
En résumé :
Examen peu sensible mais permet d'identifier "au coup
d'oeil":
- une hyper alpha globulinémie et hypoalbuminémie
en rapport avec un syndrome inflammatoire un bloc Bêta-gamma
évocateur d'une cirrhose
- une gammapathie polyclonale ou monoclonale à l'origine
d'une augmentation de la VS
- une carence protéique
Comme la VS, l'EPP n'est qu'un marqueur
global et indirect de l'inflammation.
5-Quel marqueur idéal de la
réaction inflammatoire ?
5-1 Le marqueur idéal de la réaction inflammatoire
doit avoir les qualités suivantes:
- Rapport exclusif avec la réaction inflammatoire
- Non lié à la cause de l'inflammation
- Cinétique rapide
- Augmentation significative pour une réaction faible
- Augmentation proportionnelle au degré d'inflammation
- Dosage facile ,reproductible, standardisable
- Coût modéré du dosage
- Excellentes VPP et VPN
5-2 Les PRI sont des protéines dont le taux augment
au moins de 25% lors de la réaction inflammatoire. Les
plus étudiées sont:
- C.réactive proteine (CRP)
- Serum amyloide A protein ( SAA )
- Alpha1 anti chymotrypsine
- Haptoglobine
- Orosomucoïde
- Fibrinogène
- Céruléoplasmine
- Transferrine (TRF)
- Ferritine
- Alpha 1 anti trypsine
- Fraction C3 du complément
- Alpha 2 macro globuline
5-3 Les problèmes rencontrés avec les PRI
:
5-3-1. L'amplitude de variation au cours de la réaction
inflammatoire est différente d'une PRI à l'autre
|
x 1,5 |
fraction C3 , céruléoplasmine |
|
x 2- 4 |
Orosomucoide, alpha-1-antitrypsine, alpha-1-antichymotrypsine,
fibrinogène, haptoglobine |
|
x 1000 |
CRP, SAA |
|
Diminué |
Albumine, Transferrine |
5-3-2. La cinétique de variation des protéines
n'est pas homogène
- Rapide : CRP , SAA,( augmentent dès la 8°h
et 1/2 vie 8 à 12H), Alpha-1-antichymotrypsine( 1/2 vie
24H)
- Plus lente pour les autres PRI (augmentent après
3-4 jours et 1/2 vie 3 à 6 jours )
- L'Albumine a une demie vie de 15-20 j et la pré-Albumine
et la RBP de 2 jours
5-3-3. La variation suivant l'âge n'est pas la
même suivant les PRI;
- TRF (trasferrine), fraction C3 ne varient pas peu suivant
l'âge
- Les autres proteines augmentent avec l'âge sauf l'albumine
qui diminue
5-3-4 La réponse aux traitements n'est pas identique
d'une protéine à l'autre ;
- La CRP n'est pas modifiée par les corticoides
5-3-4 L'association de plusieurs situations pathologiques
peut aboutir à des valeurs normales ou basses pour certaines
protéines:
- TRF et carence martiale
- TRF et denutrition protéique
- Haptoglobine et hémolyse
- Orosomucoide et fuite urinaire de proteines ( moindre poids
moléculaire)
- C3 et activation du complément par complexes immuns
circulants(baisse) et inflammation (hausse)
- Albumine et fuite proteique
- Albumine et dénutrition
- PRI et insuffisance hépatiques
6 - Les principaux marqueurs doivent
être connus.Quels sont les plus utiles en médecine
générale ( nous les détaillerons pas tous
ici) ?
6-1 L'haptoglobine : (ORO+HPT=B80)
C'est une alpha 2 glycoprotéine synthètisée
par le foie et qui se combine à l'hémoglobine libre
pour le recyclage du fer
Délais de modifications ; Cinétique lente
et variant parallèlement à l' Orosomucoïde
: augmentent après 3-4 jours et 1/2 vie 3 à 6 j
Variations physiologiques
Baisse
- Hémolyse
- Nouveau né
- Traitement par la Dapsone (hémolyse)
- Insuffisance hépatique très sévère
(TP<50%)
Hausse
- Réaction inflammatoire chronique elle varie de façon
couplée à l' orosomucoïde ( x1,3 en pourcentage
)
Intérêt spécifique
- Proteine majeure de l'inflammation, elle permet ( avec la
CRP ) d'infirmer un syndrome inflammatoire à VS accéléré
ou d'affirmer un syndrôme inflammatoire à VS nle.
- Diagnostic des syndromes hémolytiques (LED, anémie
hémolytique auto immune..)
- Décrochée à la baisse de la variation
de l'orosomucoïde elle suggère l'hémolyse.
En résumé
- Redondante avec la VS, couplée à l'orosomucoïde,
elle est utile pour le diagnostic des syndromes inflammatoires
chroniques et permet d'évoquer un processus hémolytique.
6-2 La
transferrine TRF (B140)
C'est une protéine de transport du fer (des entérocytes
vers le plasma surtout), synthétisée par le foie.
Délai de modification : Lent, augmente après
3-4 jours et 1/2 vie de 8 jours
Variations physiologiques
- Varie peu avec l'âge, régulée par les
niveaux de fer dans l'organisme
- Augmentation de sa synthèse pendant la grossesse (oestrogènes
)
- Le taux varie chez l'adulte sain de 2 à 3 g/l
Baisse
- Réaction inflammatoire (protéine négative)
de façon parallèle à l'albumine
- Dénutrition, carence en vit C
- Insuffisance hépatocellulaire
- Fuite proteique ( glomérulaire, intestinale, brûlures)
Hausse
- Carence martiale
- Hépatite virale
- Oestrogénothérapie
- Thiazidiques
- Hypoandrogénie
Intérêt spécifique
- Diagnostic des carences martiales; au cours d'un syndrome
inflammatoire, son abaissement non parallèle à
celui de l'albumine (autre protéine négative de
l'inflammation) évoque une carence martiale associée.
- Utile au dépistage des hémochromatoses (coefficient
de saturation)
6-3- La ferritine B 70
C'est une famille de protéines ( les isoferritines)
de haut poids moléculaire:
- Intracellulaires, réserve échangeable du fer
sous forme atoxique
- Ou seriques de contenu faible en fer
Délai de modification : Lent
Variations physiologiques
- Taux varie de 30 À 300 µg/l chez l'homme et
20 à 200 µg/l chez la femme
- Basse à la puberté son taux augmente avec l'âge
Baisse
Hausse
- Syndromes inflammatoires
- Maladie de Still (très spécifique )
- Diabète décompensé
- Alcoolisme aiguë
- Anomalie de l'érythropoïese
- Lyse cellulaire aiguë : infarctus, hépatite,
rhabdomyolyse, hémolyse
- Cirrhose, hépatocarcinome
- Hyperthyroidie
- Erythrophagocytose
- Hémochromatose
Intérêt spécifique
Diagnostic des carence martiales et des surcharges en fer
mais n'est pas un marqueur de l'inflammation en première
intention.
6-4 La CRP: C-réactive proteine ( B 35)
- Proteine pentamérique non glycosylée dont la
synthèse est hépatique sous l'action des cytokines
(IL6 surtout)
- Connue depuis 1930 : proteine qui précipite en présence
du polysaccaride (proteine -C) du pneumocoque
- Elle prépare la phagocytose en se fixant sur la bactérie
et en activant le complément (opsonisation)
La CRP ne fait pas partie des PRI
impliquées dans la VS
Délais de modifications : Très rapide
sélève dès la 8°heure et sa 1/2 vie
est de 12 H
Variations physiologiques :
- Pas de modification avec l'âge
- Non modifiée par les anti-inflammatoires stéroidiens
et immunosuppresseurs
Baisse
- Insuffisance hépatocellulaire mais à un stade
très sévère uniquement
Hausse
- Réaction inflammatoire jusqu'à 300 mg
- Infections bactériennes surtout
Intérêts spécifiques
Maladies inflammatoires :
- Basse dans le LED, Goujerot, SSM (autour de 10 mg):
si élevée indique une infection intercurrente
- Elévée dans la PR, SPA et vascularites (autour
de 40mg)
- Suivi de la maladie de Horton /PPR (peut monter à
100 mg): utile pour dire s'il existe encore une activité
inflammatoire chez une personne âgée avec une VS
à 30 mm
- Marqueur d'efficacité sur la maladie inflammatoire
d'autant qu'elle n'est pas modifiée par les corticoides
(arrêt du traitement)
- Associée à une anémie ferriprive une
CRP élevée doit faire rechercher un cancer digestif
Maladies infectieuses
- Dépistage d'une infection néonatale,
- Dépistage d'une infection de fin de grossesse
- Dépistage d'une infection post -opératoire
- Surveillance des arthrites septiques
- Diagnostic des meningites bactériennes versus virales
- Diagnostic des pyelonéphrites versus IU basse
- Supérieure à 100 mg + PPN : infection bactérienne
dans 85% des cas dans les fièvres prolongées (reserve
pour Horton)
- Marqueur d'efficacité des anti infectieux grâce
à sa cinétique rapide.
En résumé
- Très utile au diagnostic précoce des états
infectieux et au suivi des maladies inflammatoires (Horton, PR,
SPA) et infectieuses
- Excellent rapport coût / rentabilité diagnostique.
6-5 - SAA (serum amyloïde A
protein)
- Apolipprotéine de type HDL épurant le cholestérol
lors de la réaction inflammatoire et dont la synthèse
est hépatique, pulmonaire ,rénale splénique,
et intestinale .
- Peut être dégradée en proteine A amyloide
qui peut se polymériser en fibre amyloide.
Taux habituel = 2,5 mg /l
1/2 vie courte = un jour
Intérêt
- Augmentation précoce en cas d'inflammation de 50 à
1000 mg /l
- Identique à celui de la CRP voire plus spécifique
(meilleure VPN)
- Marqueur d'une évolution possible vers l'amylose
- Non dosable en ville pour l'instant (ELISA)
6-6 Alpha-1-antichymotrypsine
Anti protéase dont la synthèse est hépatique
1/2 vie courte= deux jours
Taux habituel = 20,3-0,6 g/l
Intérêt
- Augmentation précoce en cas d'inflammation 1 à
2 g /l
- Marqueur le plus sensible et le plus spécifique de
la réaction inflammatoire (VPN 95%¨)
- Dosable : B35
6-7 La fraction C3 du complément:
Les protéines du complément, synthétisées
par le foie et les macrophages réagissent en cascade lorsqu'elles
sont activées au cours de nombreux processus comme la
lyse cellulaire, l'opsonisation, activité des neutrophiles
et monocytes etc..Deux voies d'activation, classique , initiées
par le complexe Ag-Ac et alterne, initiée par des substances
naturelles (paroi bactérienne, venin..), aboutissent au
carrefour de la fraction C3 dont le clivage aboutit à
la voie terminale et à l'action biologique.
La fraction C3 baisse lorsque le complément
est activé (présence de complexes immuns):
- LED en poussée, PR avancée
- Certaines infections: endocardite, infection à méningocoque,E
coli
- Anémie hémolytique
- Glomérulonéphrite
Elle baisse en cas d'insuffisance hépatocellulaire
sévère
La fraction C3 augmente en cas de syndrome inflammatoire
et en cas de cirrhose bilaire primitive.
Son taux est de 0,15 à 2 g/l et ne varie pas avec l'âge.
Au total l'intérêt de cette PRI est surtout quand
elle baisse, indiquant la présence de complexes immuns
circulants car elle est redondante avec les autres PRI lors d'un
syndrome inflammatoirre.
7- La notion de profil protéique
:
Au total si les protéines
de cinétique rapide comme la CRP (et la SAA et l'alpha
- antichymotrypsine, pour demain en ville ) semblent se rapprocher
le plus du marqueur idéal, elles sont insuffisantes pour
recouvrir toutes les situations pathologiques. Les marqueurs
lents et majeurs comme le fibrinogène, l'haptoglobine
et l'orosomucoïde peuvent être redondants avec la
VS.
L'association de plusieurs protéines (profil protéique)
peut donc avoir un intérêt.
Méthode :
- Dosage automatisé par immuno néphélométrie
- Les valeurs présentées
sous forme de graphiques de type histogramme sont normalisées
autour d'une moyenne pour le sexe et l'âge d'une population
témoin (percentiles).
- Le profil compet, " Profil protéique d'orientation"
= B100 ,comporte ces 9 protéines:
IgM IgG IgA C3 Alb TRF CRP ORO HPT
Intérêt :
La lecture simultanée des variations des différentes
proteines permet en plus :
- (a) De palier aux problèmes de variations suivant
l'âge et le sexe ainsi que celui de cinétique de
variation variable d'une PRI à l'autre.
- (b) D'apprécier les variations d'amplitudes des différentes
protéines
- (c) De mettre en évidence des mécanismes contradictoires
pouvant aboutir à des valeurs normales ou non en rapport
avec la réalité de l'inflammation ( cf plus haut)
- (d) De retrouver une anomalies des immunoglobulines ( l'adjonction
de l'EPP est utile)
- Hypogamma congénitale
- Hypogamma acquise : rougeole, rubéole, MNI, CMV, herpes
- Hypo IgA favorisant les infections, associée aux maladies
auto immunes
- Pic monoclonale : myelome, Waldenström, lymphome..
- Augmentation polyclonale : Goujerot, LAI (lymphomeT), parasites,
virus, bactéries
- Hyper IgA : infections localisées aux muqueuses, purpura
rhumatoide, Wegener, Horton,PAN, maladie coeliaque, Crohn, cancer
ORL...
- Hyper IgM : agglutinines froides, infections au stade précoce
..
- Hépatopathies : PRI abaissées et hyper IgA
dans la cirrhose ethylique, hyper IgG dans l'hépatite
chronique active, hyperIgM dans la CBP.
- (e) D'envisager ensuite un profil plus ciblé :
- Profil proteique inflammatoire : (ORO HPT CRP )= B100 ou
(CRP HPT) = B80 ou ( CRP ORO)= B80
- Profil proteique hémolytique: (ORO HPT) = B80
- Profil proteique nutritionnel : (AlB ORO préALB RBP)=
B100
8- Peut-on à ce stade proposer
une ébauche de recommandation en pratique de ville?
Tâche difficile tant les circonstances où on
est amené à doser un ou des marqueurs de l'inflammation
sont nombreuses et hétérogènes en ville.
Quelques exemples :
- Fièvre prolongée
- Arthralgies de type inflammatoires
- AEG, Amaigrissement , asthénie,
- Céphalées
- Myalagies
- Atteinte vasculaire en dehors du contexte d'athérome
..
- Problèmes cutanés : livédo, purpura,
lésion annulaire discoïde ou lupique..
- Problèmes d'organes pouvant être en rapport
avec une atteinte viscérale d'une maladie inflammatoire;
- Neuropathie periphériques, atteinte du SNC
- Hépathopathie, troubles digestifs, cardiaques, pulmonaires,
ORL, néphropathie
- Problèmes ophtalmologique (uvéite..) ou stomatologique
(aphtose,sécheresse buccale..)
Le " profil protéique" paraît séduisant
par tous ses avantages cités plus haut, mais le risque
en ville est celui du surcoût (B100) , avec des resultats
de dosages inutiles ou ouvrant des boites de "Pandore"
(que faire des hausses d 'IgA chez les personnes âgées?)
d'autant qu'inévitablement VS et/ou EPP seront prescrites
(comme référence) qui augmenteront encore plus
le coût..
En ville la classique NFS VS CRP à l'avantage de conjuguer
un marqueur global lent et peu spécifique à une
PRI très réactive. Le precripteur , connaissant
les facteurs de modification de la VS cités plus haut,
pourra dans un second temps rechercher la cause de discordance
grâce à l'EPP ( augmentation des globulines expliquant
une VS élevée +CRP nle) ou grâce au profil
inflammatoire (HPT+ORO) en cas CRP haute , VS nle et doute sur
infection ou inflammation, par exemple.
Tout ceci mérite bien sûr
d'être évaluer en pratique de soins primaires..ce
qui a notre connnaissance n'a pas été fait.
8-2 La surveillance des maladies
avec syndrome inflammatoire chronique est "dictée"
par la recherche clinique menée à l'hôpital.
Horton et PPR :
- la VS peut dépasser 100 mais peut être normale
< 20 mm dans 8,5 % des cas ( le pronostic oculaire est le
même)
- le dosage de la CRP ( et SAA ) permet d'infirmer ou non la
persistance d'activité de la maladie devant une VS aux
alentour de 30mm /h chez une personne âgée
Polyarthrite Rhumatoide
- CRP élevée > 40 mg plus sensible de l'activité
que VS, hapto et fibrinogène
- CRP restant élevée : indice de progression
rapide des lésions radiologiques
- Le dosage de la SAA ou d'alpha-1-antichymotrypsine permettent
de dépister des PR en activité avec CRP nle (synovite
rhumatoide )
- SAA élevée peut être un marqueur d'amylose
secondaire
- La baisse du complément indique l'existence d'une
vascularite débutante par immuns complexes circulants
Lupus
- VS elevée dans 90% des cas ( > 80mm/h dans 50%
)
- VS nle = rechercher une cryoglobulinémie
- Hypergama polyclonale dans 75% des cas
- Anémie inflammatoire ou hémolytique fréquente
- Leucopénie avec lymphopénie < 1500 / ml
et thrombopénie < 100 000 /ml
- La CRP est normale si élevée rechercher une
infection
- La SAA peut être élevée
- La baisse du complément précède une
poussée
Vascularites
- VS élevée dans 90% des cas ( PRI + hyper gamma
polyclonales )
- CRP corrèlée à l'activité de
la maladie
- Pas de syndrome inflammatoire si atteinte muqueuse localisée
ou oeil
Goujerot-Sjögren
- Hypergamma globulinémie (hyper IgG)¦ VS élevée
- La CRP est basse
- Les autres PRI varient peu
Sclérodermie
- VS normale si élevée rechercher une hyper gamma
globulinémie
- CRP mormale, SAA discrètement augmentée
- Autres PRI nles
Dermatopolymyosites
- VS légèrement augmentée
- CRP nle si élevée rechercher une infection
- PRI nle et si élevées rechercher un cancer
Sources bibliographiques:
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Med Interne 1989;10: 235-45
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1990,40,6
- B Willemin and col.Exploration de la réaction inflammatoire.Ann.med
.interne1990,141,n°4 pp 333-39
- Ph Vinceneux. Relation entre fièvre er VS.La presse
médicale 1990,19,24; 1147-49
- C de Gennes Syndromes inflammatoires, Chapitre 8 p 98-102
Traité de médecine interne "Godeau" Fammarion
3 °edition 1996
- JL Dupond et col .Profil protéique inflammatoire en
médecine interne. Feuillets de biologie 1990 vol 31 n°176
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- Holley L.Inflence of fibrinogen and haematocrit on erythrocyte
sedimentation kinetics. Biorheology1999;36(4) :287-97.
- La revue du praticien monographie : Vascularites systémique
tome 50 fevrier 2000
- La revue du praticien monographie : Maladie Lupique tome
48 mars 1998
- La revue du praticien monographie : Maladie de Horton et
PPR mars 1999
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