Ce document fait
l'objet d'un test d'évaluation.
Plan:
1-Epidémiologie
- L'incidence de l'insuffisance cardiaque augmente à
cause de l'amélioration du pronostic de l'HTA et des cardiopathies
ischémiques et valvulaires.
- 1/3 des insuffisance cardiaques ne serait pas diagnostiqué
- Framingham : la prévalence chez les 80-89 ans est
de 10%
- Variabilité des résultats des études
: en gros, prévalence de 3 à 13 % chez les plus
de 65 ans
- La dysfonction systolique ventriculaire gauche asymptomatique
est retrouvée chez 7,5% des 70-85 ans parmi les clientèles
de MG (Écosse)
2-Principales étiologies :
une revue de trente études sur l'IC congestive retrouve
:
- Maladie coronaire (50% des cas)
- HTA (4%)
- Myocardiopathie idiopathique (18%)
- Valvulopathies (4%) : RA et IM dégénératives
- Autres causes (10%)
- Pas de cause fournie (13%)
3-Mauvais
pronostic :
- Framingham : 25% des hommes et 38% des femmes étaient
vivant 5 ans après le diagnostic.
- Etude Consensus ( IC sévère) : mortalité
de 52% à 1 an.
- Parmi les insuffisants cardiaques, un décès
sur deux est une mort subite.
4-Facteurs
pronostiques :
- Classe fonctionnelle de NYHA
- La Natrémie ( relation inverse) : ( activation du
système R-E)
- La fraction d'éjection systolique ( relation inverse)
5-Modifications
adaptatives au cours de l'insuffisance cardiaque.
Elles visent à améliorer la persfusion tissulaire
et à améliorer les performances cardiaques.
Modifications anatomiques
Si surcharge mécanique (HTA, RA ) : remodelage avec
hypertrophie concentrique et fibrose interstitielle responsables
d'une rigidité ventriculaire et d'une ischémie
sous endocardique.
Si surcharge de volume
(régurgitation mitrale ou aortique , débit élevé)
: hypertrophie-dilatation harmonieuse. Rapport épaisseur
sur rayon diminué.
Modifications neuro- hormonales souvent
délétères :
- Activation noradrénergiques
- Activation du système rénine-angiotensine
- Activation du système arginine-vasopressine : rétention
d'eau
- Augmentation de l'endothéline très vasoconstrictrice.
- Secrétion de l'ANF facteur atrial natriurétique(
et vasodilatateur)
Modifications périphériques
:
- Baisse de la perfusion rénale et balance hydro-sodée
dérèglée
- Vasoconstriction artériolaire
- Anomalies métaboliques du muscle squelettique (fatigue
d'effort)
6-Particularités
cliniques de l'insuffisance cardiaque de la personne âgée
La difficulté du diagnostic
est à l'origine du retard de la prise en charge thérapeutique.
- La limitation de l'activité physique complique la
notion de dyspnée d'effort
- L'asthme cardiaque , équivalent d'OAP n'est pas rare
- Les causes cardiaques et respiratoires de dyspnée
peuvent coexister.
- ( prévalence des BPCO de 5 à 10% après
70 ans)
- Une épreuve thérapeutique est parfois nécessaire.
Les critères cliniques de
Framingham ne tiennent pas compte de la physiopathologique ( cf tableau)
La classification physiopathologique
classique est utile pour s'y retrouver :
Insuffisance cardiaque gauche et
ses quatre formes :
- Dysfonction ventriculaire isolée
asymptomatique
- Insuffisance cardiaque congestive
- Dyspnée d'intensité variable
- Tachycardie et assourdissement des bruits du cur
- Galop et crépitants bilatéraux
- OAP
- Suffocation, toux , expectoration saumonée
- Polypnée superficielle
- Crépitants bilatéraux
- Asthme cardiaque
Insuffisance cardiaque droite
- Refux hépatojugulaire
- Hépatomégalie, hépatalgie d'effort
- OMI
Insuffisance cardiaque globale :
- Signes droits et amélioration des signes gauches
- Oligurie, insuffisance rénale fonctionnelle
- Somnolence et désorientation en phase terminale
Mais l'apport de l'échographie
a permis de différencier les insuffisances cardiaques
diastoliques des insuffisances cardiaques systoliques :
Insuffisances
cardiaques systoliques :
- Causes ; régurgitations valvulaires, cardiopathies
ischémiques, cardiomyopathies dilatées
- La RX montre une cardiomégalie
- L'écho montre plutôt des cavités dilatées
et des parois fines
- La fraction d'éjection systolique est < 45%
Insuffisances cardiaques diastoliques
:
- Causes ; RA, HTA, cardiomyopathie hypertrophique
- La RX montre une taille normale du cur ou modérément
augmenté
- L'écho montre plutôt un ventricule hypertrophique
- La fraction d'éjection systolique est > 55%
L'entité " DVG "
( dysfonction ventriculaire gauche ) est l'objet de nombreuses
recherches cliniques.
En pratique une insuffisance à fonction systolique
normale serait retrouvée chez 50% des sujets âgés
faisant une poussée congestive.
Les facteurs
déclenchant sont:
- Arrêt inopportun d'un traitement
- Cause iatrogène ; BB-, antiarythmiques classe 1, stéroïdes
etc..
- Une anémie,une fièvre, une surinfection bronchique
- Une AC/FA surtout mais aussi une tachysystolie voire un flutter
auriculaire
- Un mauvais stimulateur ( monochambre), une bradycardie
- Une poussée d'HTA , un angor
Les signes sont trompeurs
Le tableau d'insuffisance cardiaque congestive au cours d'une
IC diastolique peut égarer vers une surinfection bronchique
,une EP,voire des OMI non cardiaques avec :
- Symptômes respiratoires avec dyspnée d'intensité
variable
- Râles bronchiques ou crépitants
- Un cur normal à la RX
Les éléments d'orientations
sont :
- Un galop protodiastolique
- Un souffle de RA
- Le contexte ; âge, poussée d' HTA, angor, Tb
du rythme avec dyspnée
- Un facteur déclenchant
L'écho est indispensable
:A/E inversé et remodelage concentrique du VG
Les principaux moyens du diagnostic
para&SHY;clinique sont :
- ECG ( non spécifique)
- RX pulmonaire difficile à faire au domicile
- Echo cardiaque indispensable : mais une écho
cardiaque normale ne permet pas d'exclure une dysfonction diastolique
Les examens complémentaires
en cas de difficultés
- Les EFR et gaz du sang ++ pour exclure une dyspnée
pulmonaire
- A connaitre :
- Ventriculographie isotopique : détermine la
FE
- Pressions capillaires pulmonaires au cathétérisme
droit : élevées
- VO2 max au cours d'une épreuve d'effort : estime
la capacité physique à prélever, transporter
et consommer l'O2 mais impossible chez les personnes âgées.
7-Le traitement
: le moins iatrogénique possible
7-1 Les
mesures hygiéno- diététiques ( pas d'essai
)
- Le régime désodé peut être mal
toléré ( dénutrtion)
- Surveillance du poids
- Arrêt alcool et tabac
- Activité physique non dyspnéisante
7-2 Les médicaments disponibles
Les IEC augmentent l'espérance
de vie
- étude CONSENSUS : rÉduction de la mortalité
de 25%
- Prescription prioritaire
- À la plus forte dose possible
- En l'absence de contre-indications
- Vasodilatateurs ayant pour effet une diminution de pression
de remplissage du ventricule et une augmentation du volume d'éjection
et du débit.
- Reduisent la mortalité en post infarctus
- L'insuffisance rénale n'est pas une CI sauf si sténose
des artères rénales.
- Surveillance iono créatinine régulière
Les diurétiques
- À la plus petite dose possible après le traitement
des poussés car au long cours stimulent les facteurs neuro-hormonaux
délétères de l'IC.
- Diurétiques de l'anse préférés
- Association de diurétiques possible ( étude
RALES)
- Pas d'anti aldostérone si IEC
- En IV si décompensation
- Prendre garde aux hypoTA orthostatiques
- Prendre garde aux hypovolémies avec IR fonctionnelle
- Prendre garde au désamorçage de la pompe
- Surveillance iono créatinine régulière
Les digitaliques
- Renforce la contractilité myocardique dans la dysfonction
systolique (étude DIG)
- Bénéfice chez les IC les plus sévère
- Indiscutable si AC/FA associée
- Non toléré si fonction systolique concervée
- Effet neutre sur la mortalité globale (étude
DIG)
- Surveillance de la digoxinémie < 2 ng / ml
Les ß-bloquants
- Classiquement contre-indiqués
- À dose croissante augmentent la fraction d'éjection
systolique et diminuent les pressions de remplissage.
- Risque de décompensation en début de traitement
- Réduisent le nombre de décompensations cardiaques
- Bénéfice sur la mortalité à démontrer
(études en cours :CIBIS, BEST, MERIT,COPERNICUS)
- AMM en France pour le Carvédilol (Kredex ®) dans
l'IC modérée à moyenne
Les autres médicaments vasodilatateurs
:
Dérivés nitrés
: dilatent plutôt le système veineux
: alternative aux IEC, utiles si OAP
Hydralazine : mal tolérée
Inhibiteur calciques :
- Les dihydropyridines de 2° génération (
amlodipine et félodipine, nicardipine) n'ont pas d'effet
délétère sur la fonction VG . Améliorent
la tolérance à l'effort et les symptômes
en reduisant la post charge.
- Effet neutre sur la mortalité. (étude PRAISE)
Antagoniste des récepteurs
de l'angiotensine II :
- Effet sur la mortalité des plus de 65 ans ? (
étude ELITE 2)
- Essociation aux IEC en cours d'évaluation
Les voies de recherche :
- Inhibiteurs des récepteurs de l'endothéline
- Inhibition de la dégradation de l'ANF et de l'enzyme
de conversion
Les antithrombotiques :
AVK si indications :
- IC dilatée congestive avec AC/FA
- Thrombus intra auriculaire ou echo spontanés auriculaire
- Maladie thrombo embolique
- Infarctus avec anévrysme ventriculaire
- Thrombus intra ventriculaire au décours d'un infarctus
ou au cours d'une cardiomyopathie
- Cardiomyopathie dilatée en AC/FA
Aucun essai ne justifie la prescription
systématique d'aspirine dans l'insuffisance cardiaque.
Les héparines sous cutanées
sont indiquées en cas d'alitement prolongé
7-3 La
stratégie médicamenteuse dépend du tableau
Si dysfonction systolique asymptomatique
:
- IEC: traitement de choix (étude SOLVD)
- Les diurétiques n'ont pas leur place ici
- Les bêtabloquants : OK en post infarctus
Si dysfonction systolique avec symptômes
modérés (classe II NYHA) :
- IEC: à dose maximale tolérée
: Alternatives : nitrés , antagonistes des recepteurs
AT2
- Diurétiques à dose minimale possible
- Bêtabloquant : carvédilol (Kredex®) à
dose progressive ( en milieu hospitalier)
Si insuffisance cardiaque plus sévère
(classe III NYHA) ou s'aggravant:
- Rechercher un facteur aggravant
- Augmenter les IEC
- Digitaliques
- Association de plusieurs diurétiques
- Nitrés
- Les IC réfractaires et graves seront prises en
charge en milieu hospitalier
Si dysfonction diastolique : traitement
décevant et très peu évalué.
- Prévenir les facteurs déclenchants des poussées
congestives (anémie, surinfection bronchiques etc)
- Traitement de l'HTA et /ou de l'ischémie
- Diurétiques
- Àdose minimale possible après les épisodes
de décompensation
- De l'anse surtout ou antialdostérone ( étude
RALES) mais alors sans IEC
- Digitaliques non indiqués
- IEC :
- Peuvent avoir un effet s'il existe une HVG liée à
une HTA
- pas d'effet si dysfonction diastolique primitive
- commencer le traitement à faibles doses à distance
d'une déplétion sodée.
- ß-bloquant ou vérapamil théoriquement
ils améliorent le remplissage diastolique .Peuvent être
efficaces en cas d'HVG
- Les Nitrés peuvent être utiles en cas
de congestion pulmonaire
- Amiodarone en cas d'arythmie supra ventriculaire
- Stimulateur double chambre si BAV
Sources
- Geriatric Revew syllabus 3°ed traduction française
de M Allars et B Forette Partie V p 217-231
- Bulletin de l'ADNM N°3 1°semestre 98 cur du sujet
âgé 39pages
- Revue du Praticien monographie décembre 97 Insuffisance
cardiaque P 2107-2156
- Revue du Praticien monographie novembre 95 tome 45 traitement
de l'ischémie myocardique P 2135-2198
- BMJ prévalence of left ventricular dysfunction among
elderly patients in general practice setting : cross sectional
survey . Smorgan 1999 ;318 : 368-372 ( 6 february)
Ce document fait
l'objet d'un test d'évaluation.