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 SFTG PARIS NORD

L'OSTEOPOROSE

Juin 1998

Floriane COHEN Médecin généraliste, SFTG PARIS NORD,

expert: Dr. Martine Cohen Solal

Consultation de rhumathologie, Service du Pr KUNTZ

Hôpital LARIBOISIERE

 

 

1. DEFINITION

"Maladie diffuse du squelette caractérisée par une diminution de la masse osseuse et par des altérations micro-architecturales du tissu osseux, ayant pour conséquence une augmentation de la fragilté osseuse et du risque fracturaire "

L 'os est un tissu vivant avec un équilibre entre ostéoblastes et ostéoclastes .

Au moment de la puberté , il existe une croissance très rapide pour atteindre vers l'age de 20 ans la masse osseuse maximale .

A partir de 35/40 ans la décroissance est lente et régulière par la diminution des ostéoblastes.

La ménopause aggrave la perte osseuse liée au vieillissement par la carence oestrogénique associée ainsi que par déficit vitamino calcique qui s'accentue chez les sujets plus agés.

2. FACTEURS DE RISQUES

2.1. Ostéoporose secondaire

-Endocrinopathies : hyperparaT, hyperT, hypogonadisme, adénomes hypophysaires à prolactine, hypercorticisme, acromégalie, diabète.
-Maladies digestives : gastrectomies, résections intestinales étendues, malabsorptions, malnutritions, hépatopathies chroniques sévères.
-Mal inflammatoires et systémiques : rhumatismes inflammatoires chroniques ( PR, spondylarthropathies) , mastocytose.
-Mal genotypiques : M de Lobstein, mal du tissu collagène ou élastique ( Ehlers-Danlos, Marfan, élastorrhexie), homocystinurie, hémochromatose.
-Mal néoplasiques : myélome multiple, cancers métastatiques, chimiothérapies anticancéreuses.

2.2. Ostéoporose primitive

-Vie génitale : Ménopause : naturelle précoce ou ovariectomie, puberté tardive, anorexie mentale, absence de CO ?, grossesses multiples, allaitements prolongés?
-ATCD familiaux : ostéoporose, fractures, mal génétique
-Données anthropométriques : races blanche et jaune plus fréquent que race noire , faible index masse corporelle.
-Facteurs nutritionnels : apports calciques faibles, carence vit D, anorexie mentale.
-Facteurs environnementaux : alcool, tabac, faible exposition solaire, vie citadine.
-Activité physique : vie sédentaire sans efforts physiques, immobilisation prolongée.
-Médicaments : corticoides, hormones thyroidiennes, héparine , agonistes Gh Rh , chimiothérapie anti cancéreuse.

3. EPIDEMIOLOGIE

Les études épidémiologiques sont un peu difficile à faire mais il s'agit d'un problème de santé publique majeur : recommendations européennes de prévention et de traitement.

40% des femmes et 13% des hommes de plus de 50 ans feront dans les années qui leur restent à vivre une fracture ostéoporotique. En 1995 , 414 000 fractures du col du fémur ont été recensées dans l'union européenne / en France , en 1990, 48 000 FESF ; tout ceci avec un coût annuel trés important : environ 2.5 milliards de Frs et 4 milliards si on rajoute le cout de réhabilitation chez les patients de plus de 70 ans. Tous ces chiffres devraient doubler dans les 50 prochaines années avec le vieillissement de la population.

L'ostéporose entraine toutes les formes de fracture mais 3 sites sont essentiellements atteints :

44% fractures vertébrales, 19% FESF, 14% ext distale avt bras.

Mais la fracture n'atteint pas tous les patients ostéoporotiques et toutes les fractures ne sont pas imputables en tout ou rien à l'ostéoporose.

Plusieurs facteurs sont intriqués avec relation entre fragilité osseuse et traumatisme. Plus l'age avance, plus le trauma est minime face à la fragilité.

On a surtout étudié les FESF car conséquences sévères chez les P. agées. Elles sont plus fréquentes chez les femmes 3 pour 1 , croit exponentiellement avec l'age avec une majorité entre 80 et 90 ans . Il existe un gradient décroissant Nord- Sud lié à l'ensoleillement, plus milieu urbain que rural et plus en milieu institutionnel.

4. ATTITUDE CLINIQUE

Maladie indolore en dehors de ses complications fracturaires, sinon évoquer l'ostéomalacie

( carence vit D). Il s'agit donc essentiellement d'une stratégie de prévention et il faut l'évoquer de manière systématique chez la femme de la cinquantaine et plus ou chez les descendance des femmes présentant des fractures - tassements ou encore au moment de la ménopause et de la mise en route du THS.

4.1. Place de l'ostéodensitométrie dans cette stratégie :

Mesure de la densité minérale osseuse (DMO) par absiorptiométrie biphotonique à rayons X au niveau du rachis lombaire, de l'extrémité supérieure du fémur , radius ou autre.On note une densité exprimée en g/cm correspondant à la quantité d'hydroxyapatite par unité de surface de projection osseuse. Cette mesure est interprétée comparativement aux valeurs normales définies pour le sexe et l'age (Z-score) ou par rapport à la valeur maximale atteinte à l'age adulte (T-score).

Pour chaque diminution d'un écart-type de DMO ( 10 à 30% de moins ) le risque fracturaire est multiplié par 1,5 à 3 .

Normale : T-score > - 1 DS

Ostéopénie : - 1DS > T-score > - 2,5 DS

Ostéoporose : T-score < - 2, 5 DS

Ostéoporose sévère : T-score < - 2, 5 DS + fractures

Cela permet d'identifier la population à risque fracturaire élevèe : 30% des femmes occidentales de 50 ans sont ostéoporotiques selon la définition densitométrique.

Il existe cependant des critiques à la densito

- la DMO est une variable continue
- elle n'est pas le seul déterminant du risque fracturaire
- des fractures peuvent survenir avec des DMO nles
- ces valeurs sont valables seulement pour la population féminine blanche nord américaine et ouest européenne.

Les indications de l'ostéodensitométrie sont bien établies:

- évaluation du risque en péri ménopause pour aider à la décision de la mise en place du TSH
-détection de l'ostéoporose en cas de fracture tassement vertébral
-évaluation des patients porteurs de troubles métaboliques affectant le squelette
-surveillance thérapeutiqe ( biphosphonates )

Il s'agit d'un examen non remboursé par la sécurité sociale, qui coute cher en dehors de certains centres hospitaliers où les patients ne déboursent que 50 Frs.

4.2. Ex biologiques

S'il existe un tassement vertébral ou une ostéoporose densitométrique , un bilan minimum est nécessaire afin de compléter l'enquête clinique qui est bien entendue indispensable pour éliminer les affections tumorales et rechercher les causes d'ostéoporose secondaire et de préciser les facteurs de risque .

Bilan sanguin de 1ère intention:

NFS / VS , bilan phosphocalcique avec calcémie, phosphorémie, calciurie des 24 h, PA , créatinine, Electrophorése des protides sériques.

En fonction de ces premiers résultats et de la clinique, on adapte et on rajoute :

Rx , scintigraphie ou IRM , dosages hormonaux.

Dans l'ostéoporose primitive, il n'ya pas d'anomalies du bilan phosphocalcique : si anomalie calcique , faire dosage de PTH et de 25 OH D3.

En cas d'ostéopénie sévère à la densito par rapport aux facteurs de risque, la question du dosage de PTH peut se poser pour le Dg de l'hyperparaT normocalcique ainsi que le dosage de Vit D pour l'ostéomalacie . La prévalence de l'insuffisance vitaminique D est importante en France : 50% aprés 50 ans et 70% après 80 ans

4.3. Arbre décisionnel dans l'ostéoporose :

OSTEOPOROSE

NFS / VS / Plaquettes
Electrophorèse proteines
Proteinurie 24 heures
Créatinine
Calcium, phosphates sanguins et urinaires
 
Anormaux Normaux
 
Ostéoporose secondaire confrontations aux facteurs risques
 
ex biologiques
complémentaires : Discordants Concordants
Myélome ponction sternale
Cancer marqueurs tumoraux
HyperT T4 / TSH
HyperparaT Hormones calciotropes Ostéoporose
ostéomalacie PTH primitive
Ostéodystrophie rénale 25 OH D3

4.4. Les marqueurs biologiques du remodelage osseux :

Pour l'instant pas trés bien codifié en clinique avec un intérêt surtout en recherche afin de mieux comprendre la physiopathologie. Permet de quantifier la formation et la dégradation de la matrice osseuse.
-Formation : Ostéocalcine et phosphatases alcalines ; ces 2 marqueurs apportent le même genre de renseignements sauf dans l'ostéomalacie où les PA augmentent et l'ostéocalcine baisse.
-Résorption : peu spécifiques comme la calciurie ( urines de jeune rapportés à la créatinine ) ou l'hydroxyprolinurie. D'autres plus récents sont plus intéressants comme la Pyridinoline (PY/R) et la Déoxypyridinoline (DPY/R) qui sont plus spécifiques de l'os surtout DPY/R . Il s'agit pour l'instant d'une technique un peu lourde qui pêche par absence de standard synthétique.
Intérêts des marqueurs comme facteurs prédictifs :
- absence de corrélation avec la masse osseuse
- efficace pour prédire la FESF
L'association de ces paramêtres augmente la prédiction des fractures. Ces marqueurs diminuent après administration de substances anti résorptives : cette diminution étant dose dépendante.

5. LES TRAITEMENTS

5.1. Prévention primaire

a 2 buts essentiels :
- vise à augmenter le capital osseux acquis au cours de la croissance.
- cherche à freiner la perte osseuse à l'age adulte.

5.1.1. Pour augmenter le capital osseux :

- augmenter les apports calciques des adolescents et des personnes agées.
- pratique sportive tout au long de la vie.
- freiner la consommation alcool et tabac
Cette prévention de masse s'avère limitée car faible participation et impact faible sur le risque ostéoporotique.Il faut donc lui préférer une prévention ciblée avec dépistage des sujets à risque qui a un rendement bien meilleur.
- supplémentation en vitamine D si carence.

5.1.2. Freiner la perte osseuse

5.1.2.1. / Traitement hormonal substitutif

Stratégie la plus efficace en tt primaire et pour éviter les fractures.
L'oestrogénothérapie freine la perte osseuse en diminuant l'activité de résortion et le remodelage osseux post ménopausique ; elle diminue de 50% l'incidence des fractures ostéoporotiques. Pour une meilleure efficacité, le début du traitement doit être le plus précoce possible et d'une durée minimale de 7 ans. Mais il n'est de toute façon jamais trop tard pour commencer car il garde son efficacité sur la DMO 15 ans aprés la ménopause.
Il existe une dose minimale efficace sur la prévention de la perte osseuse post ménopausique :

Oestrogènes conjugués équins

PREMARIN

0,625 mg/
Oestradiol gel percutané

ESTREVA /OETROGEL

1.5 à 2 mg
Oestradiol transdermique

ESTRADERM

50µg/j
Oestradiol voie orale

ESTROFEM/OROMONE

2 mg/j
Oestradiol valérate VO

DIVINA/PROGYNOVA

2 mg/j