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 SFTG PARIS

NORD

Les thyroïdites

FEVRIER 1998

Henri PARTOUCHE, MG, SFTG PARIS NORD

EXPERT:

Dr.BERESSI , Service d'endocrinologie, Hôpital

St LOUIS

 

 

1.- QUELS SONT LES ELEMENTS DU DIAGNOSTIC ?

Dans ce domaine important de la pathologie thyroidienne il faut prendre en compte:

.Le terrain : les femmes sont plus fréquemment touchées.

.Les antécédents familiaux de dysthyroidie ou de maladie autoimmune.

.La clinique : existence d'un goitre et son aspect, signes d'hyperthyroidie, d'hypothyroidie, signes généraux , examen général à la recherche d'autres pathologies , etc..

.La biologie dominée par les dosages de la TSH et les Ac antithyroidiens détaillés

.L'échographie

.La scintigraphie

.La ponction à l'aiguille fine

1. 2. COMMENT INTERPRETER LA BIOLOGIE?

1.2.1. La TSH :

Dosage Immuno enzymométrique ou fluorimétrique ou par chimiluminescence et grâce à l'utilisation d'anticorps monoclonaux dirigés contre la sous unité B de la TSH (trousse de 3°génération).

La sous unité A de la TSH est commune à la LH , FSH , HCG. Intervalle de confiance entre O,15 et 5 mUI/L

1.2.1.1. Les hyperthyroidies ne se discutent pas pour une TSH en dessous de 0,03 mUI/L

Il faut connaitre les autres causes de TSH basse :

1-Patients ayant une TSH normale basse (gauche de la courbe de Gauss)

2- Pathologie intercurrente sévère.

3- Maladie psychiatrique aigüe.( schizophrénies et PMD).

4- Acromégalie et cushing.

5- Médicaments: Corticoides, L dopa, amiodarone et iode.

6- Grossesse.

7- Insuffisance hypophysaire avec T4L normale.

8- Hyperthyroidie frustre au cours

- d' un adénome toxique surtout si goitre hétéronodulaire

- d'une thyroidite du post partum au début

- d'une thyroite subaigue silencieuse au début

1.2.1.2. Les hypothyroidies ne se discutent pas pour une TSH au dessus de 10 mUI/L.

Il faut connaitre les autres causes de TSH élevées isolées:

1- Effort physique intense

2- Prise de lithium, amiodarone, iode ( faire une iodémie)

3- Sujet normal haut (personnes âgées surtout )

Le Test au TRH avec sa réponse exagérée confirme l'hypo thyroidie

1.2.2. Les anticorps anti thyroidiens.

1.2.2.1. Anti TPO : Ac anti peroxydase

La peroxydase est une enzyme qui catalyse l'oxydation de l'iode et l'iodation des substrats aminés permettant la synthèse des hormones thyroidiennes. Les Ac anti peroxydase inhibent l'activité de la TPO et seraient cytotoxiques

1.2.2.2. Anti TG : Ac anti thyroglobuline

La thyroglobuline est une proteine iodée de la substance colloidale des vésicules thyroidiennes servant au stockage et précurseur des hormones thyroidiennes.

Les anti thyroglobulines perpétueraient les lésions de thyroidite et rendent impossible la surveillance des cancer médullaires par le dosage de la TG.

1.2.2.3. TRAK ou rTSH : Anticorps anti récepteurs à la TSH

Inutliles dans le cadre des thyroidites, mais précieux pour le diagnostic de Basedow

1.3. L'échographie :

permet une exploration morphologique de la glande de plus en plus fine, notamment en cas de goitre nodulaire ou multinodulaire .

1.4. La scintigraphie au Tc 99 :

(moins cher, plus rapide et moins irradiant que l'iode 131)

A faire en dehors de surcharge iodée, de traitement par hormones thyroidiennes, de grossesse et d'allaitement. Elle sert aujourd'hui à l'étude fonctionnelle de la glande et au diagnostic des adénomes toxiques. Blanche dans la thyroidite de De Quervain et " en damier" dans le Hashimoto , elle sert au diagnostic.

1.5. La cytoponction à l'aiguille fine :

apporte la confirmation histologique , est indiquée surtout en cas de nodule ou de doute sur un cancer.

 

2- LE TERME DE THYROIDITE REGROUPE DES AFFECTIONS BIEN DIFFERENTES

2.1. THYROIDITE SUBAIGUE DE DE QUERVAIN:

Chez la femme de 40-50 ans dans 80% des cas . HLA BW35 dans 1/3 des cas.

Origine virale probable à cause des recrudescences saisonnières

Thyroidite histologiquement composée de granulomes intra et péri folliculaires avec nécrose des thyréocytes.

Tableau :

2-6 semaines après un syndrôme pseudo grippal ou une virose ORL apparaissent une thyroidite fébrile (38-38,5°) et un syndrôme inflammatoire biologique , en même temps qu'une hyperthyroidie frustre inconstante ( 25%) par relargage des thyréocytes détruits . Il existe un goitre douloureux à la palpation, une dysphagie et une douleur cervicale .

  • NFS de virose avec leucocytose normale
  • Scintigraphie blanche . Echographie inutile.
  • Anticorps négatifs souvent mais les Anti TG peuvent être élevés transitoirement. Les perturbations dysimmunitaires ne sont pas durables.
  • Evolution vers la guérison en 6 semaines après une hypothyroidie transitoire, régression des douleurs en 15 jours .
  • Formes atypiques: nodulaire, unilobaire à bascule, syndrôme inflammatoire général dominant
  • Diagnostics différentiels:
    • Thyroidite auto immune à début subaigu (strumite): la douleur resiste aux corticoides et la scinti graphie n'est pas blanche .

      Cancer de la thyroide : test aux corticoides et cytoponction.

  • Traitement:

    AINS voire corticoides (0,5 à 1mg/ Kg) 2 à 4 semaines puis à doses dégressive ensuite pendant 12 semaines.

    Si hyperthyroidie : ß bloquants . ATS sans intérêt.

2. 2-THYROIDITE SUBAIGUE SILENCIEUSE DU POST PARTUM:

Incidence: 1 à 2% patient HLA DR3-DR4 surtout

Dite du post partum car rare en dehors de du post partum et considérée par certain auteurs comme une forme silencieuse de la thyroidite de De Quervain. Mais histologiquement c'est une thyroidite lymphocytaire sans rupture folliculaire.

Tableau :

1-3 mois après l'accouchement petit goitre ferme et indolore thyrotoxique non précédé de virose bruyante .

Pendant 2-8 semaines thyrotoxicose biologiquement confirmée sans syndrôme infammatoires. La scintigraphie est blanche. Echographie inutile.

  • Ac TPO et antiTG peuvent être élevés.La surveillance du titre des Ac anti TPO n'a pas d'intérêt car elle ne prédit pas l'évolution possible vers la guérison.
  • Diagnostics différentiels:
    • Surcharge iodée ( Iodurie et iodémie normales)

      Basedow du post partum (TRAK normaux ): survient plutôt 2-5 mois après l'accouchement .

  • traitement:

    ß bloquants , rarement on utilisera le PTU qui inhibe la conversion de T4 en T3 AINS sans intérêt.

  • Évolution :

    Vers l'hypothyroidie transitoire pendant quelques semaines.

    Dans 25 à 50% des cas hypothyroidie définitive en 3 à 5 ans.

    2.3. THYROIDITES AUTO IMMUNES:

  • 2.3.1. Thyroidite lymphocytaire de Hashimoto

    La plus fréquente des thyroidites

    Dans 90% des cas chez la femme entre 30 et 60 ans surtout HLA DR5 . Notion d'antécédents familiaux de dysthyroidie ou d' affection auto immune.

    Histologiquement : infiltration lymphocytaie, fibrose, atrophie des thyréocytes et cellules éosiniphiles.

    Tableau :

    Apparition progressive d'un goitre diffus ferme et indolore voire nodulaire et d'une hypothyroidie . Rares hyperthyroidies inaugurales ( 5 % des cas).

    • Petit syndrôme inflammatoire biologique et TSH élevée
    • Ac anti peroxydase et anti TG très élevés ( plusieurs milliers d'UI) dans 90% des cas. La surveillance du titre des Ac anti TPO n'a pas d'intérêt.
    • Scintigraphie au Tec99 en "damier " ( mais en pratique inutiles).
    • Cytoponction après échographie si goitre nodulaire ou volumineux compressif (éliminer un lymphome).
    • Formes cliniques :

      Forme nodulaire

      Poussée douloureuse de strumite

      Association à d'autres endocrinopathies auto immunes ( PEA II avec DID et Addison) voire un Basedow

      Asympomatique avec TSH élevée: 10% des femmes après la ménopause

    • Evolution :

      Dans 20 % des cas on n'observe pas d'évolution vers l'hypothyroidie

      Un volume thyroidien important , une TSH supérieure à 10 mUI/ml et des antécédents familiaux de pathologie tyroidienne seraient plus fréquemment associés à lune rémission.

      Risque accru de développer un lymphome thyroidien par la suite ( 1,5 à 5 % des cas):

      C'est un nodule ou un goitre multinodulaire qui grossit en quelques semaines.

    2.3.2. Autre thyroidites lymphocytaires:

  • La thyroidite atrophiante serait une forme évoluée de la thyroidite de Hashimoto mais sa corrélation à L'HLA DR3 l'infirme .
  • Thyroidites lymphocytaires de l'enfant et l' adolescent
  • Thyroidites lymphocytaires asymptomatique des personnes âgées: 15% des personnes âgées ont des anticorps anti thyroidiens.
  • 2.3.3. Traitement par lévothyroxine des thyroïdites

    La lévothyroxine est prescrite comme traitement substitutif à vie chez les patients en d'hypothyroidie .

    Dose théorique : 75 à 100 µg / j pour une femme (+ 45% pendant la grossesse ). 100 à 150 µg / j pour un homme

    Après 65 ans commencer progressivement par paliers de 25 µg et vérifier l'absence d'atteinte coronarienne.

    Objectif biologique : normalisation de la TSH (0,5 à 5 UI / ml )

    Si TSH élévée au bout de 4 mois, augmenter de25 µg et refaire un dosage 6 à 8 semaines après.

    Féquence du dosage de TSH : 6 mois après normalisation puis tous les ans.

    Si TSH élevée entre 5 et 10 m UI/ ml : ce n'est pas prédictif d'une future hypothyroidie symptomatique sauf :

  • - chez les femmes qui ont des Ac élevés

    - les plus de 65 ans

  • Des auteurs proposent de ne traiter que:

  • -si la TSH est supérieure à 10 UI/ ml

    -si la TSH est entre 5 et 10 m UI/ ml mais avec goitre ou AC élevés

  • 2.4. THYROIDITE MÉDICAMENTEUSE

    • 40% des patients traités par amiodarone ont des anticorps anti thyroidiens.
    • L'interféron alpha recombinant peut ëtre responsable de dysthyroidies autoimmunes
    • ( 12% des hépatites C traitées) avec hypothyroidie dès de 2° mois de traitement dont l' aspect transitoire n'est pas constant, une hyperthroidie transitoire voire une thyroidite biphasique..
    • Les Ac anti thyroidiens sont fréquemment élevés sous traitement mais aussi avant traitement chez les patients porteurs d'hépatite C .
    • L'association interféron - interleukine( Proleukin) augmente le risque de dysthroidie.
    • Doser TSH et Ac TPO avant traitement .

      2.5. THYROIDITE AIGUE:

    • 0,5% de la pathologie thyroidienne donc rare.
    • Infection surtout à cocci gram + (strepto, staphylocoques dorés, pneumocoque), mais aussi à E coli, anaérobies ,salmonelles, rarement à mycobactérie T, mycotique ( abcès focaux), virale, ou parasitaire ( pneumocystis carinii, échinoccocus au cours du SIDA) chez l'adulte jeune immunodéprimé. Favorisé par une cause locale (cancer ORL, Kyste ).
    • Goitre inflammatoire bruyant avec dysphagie et douleur, aspect d'abcès fébrile.
    • Échographie : zone hypoéchogène d'abcès.

    Impose un bilan à la recherche de métastases septiques ( hémocultures, Rx P, ECBU) et une antibiothérapie précoce.

    2.6. THYROIDITE RADIQUE

    Après utilisation d'iode radioactif à la dose totale de 50 Grays , il existe une throidite radique dans 20% des cas

    Tableau :

    Douleur cervicale antérieure et thyrothoxicose puis risque d'hypothyroidie.

    Après 10 Gy ( 1000 rads)d'irradiation externe:

    Risque de carcinome thyroidien et d'hypothyroidie.

    2.7. THYROIDITE DE RIEDEL

    Rarissime fibrose thyroidienne pierreuse et extensive pouvant évoquer un cancer anaplasique, de mauvais pronostic et dont l'exérèse chirurgicale n'est que décompressive

     

    Docteur Henri PARTOUCHE Janvier 1998, SFTG PARIS NORD

    BIBLIOGRAPHIE sommaire :

    1- M JOLY et JM KHUN ( CHU ROUEN ): "Thyroidites" Rev du PRAT 11/ 96 T10 n°360 p 29-34

    2- JL Schlienger " valeur d'une TSH perturbée " Rev du PRAT n°334 mars 96 p 37- 43

    3- Isabelle Breton " utilisation de la lévothyroxine"Prescrire n° 155 octobre 1995 p 690-693 d'après Mandel SJ et Coll " Levothyroxine thérapy in patients with Thyroide disease" Ann Inter Med 1993 ; 119: 492-502

    4- Thomopoulos Thyroidites "traité de Médecine" 3° édition p 1775

    5- JL Schlienger Ac anti thyroidiens Rev du PRAT n°254 avril 94

    6- H. Allanic . conduite à tenir devant un nodule thyroidien Revue du Prat.1/12/96 Tome 46 p2309-2313

    7- LRP "Remission de l'hypothyroidie au cours du Hashimoto "Prescrire n° 167 nov 1996 p 800

    8- G WERYHA "avancée en endocrinologie en 97" Thérapeutique JANVIER

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