Bactériologie du BK
Les mycobacteries ont pour principale caractéristique
d’être Acido-Alcoolo-résistantes (BAAR) grâce
à leurs lipides de surface : après une difficile
coloration en rouge par la fuchsine à chaud, elles restent
colorées malgré l’action de l’acide ou
de l’alcool ( méthode de Ziehl et Neelsen). D’autres
colorations plus simples et plus rapides mais moins belles( auramine-rhodamine
fluorescente) sont le plus souvent utilisées pour un diagnostic
direct à l’examen microscopique des frottis de produits
pathologiques.
Parmi les BAAR ou mycobactéries, ont un pouvoir pathogène
naturel:
- Mycobacterium tuberculosis principal agent de la tuberculose
humaine, mais aussi très rarement M. bovis responsable
d’une forme digestive ou ganglionnaire et dûe à
l’ingestion de lait cru et M africanum répendu en
Afrique centrale intermédiaire entre les deux.
- Le BCG, qui est une forme atténuée du M bovis.
- M leprae, responsable de la lèpre humaine.
Les autres BAAR sont les Mycobactéries atypiques habituellement
saprophytes mais pouvant être responsables d’infections
opportunistes. Parmi les 22 espèces isolées en
bactériologie clinique, les 12 espèces principales
pathogènes eventuelles sont : M kansasii, M xénopi,
M avium, M avium intracellulare, M scrofulaceum, M ulcerans ,
M marinum, M szulgaï, M malmoënse, M chelonei, M simiae,
M fortuitum.
Le BK est un bâtonnet immobile, incurvé, de2
à5 µ de long, aérobie stricte qui se développe
lentement ( temps de génération =20H ) sur milieux
enrichis (milieu solide de Loewenstein-Jensen à l’oeuf
par exemple) Les colonies apparaissent en 2 à 6 semaines
et ont un aspect classique en chou fleur.
M tuberculosis survit à l’intérieur des
macrophages grâce à ses lipides de surface qui inhibent
la fusion phagosome-lysosome.
Immunologie et histologie
Le phénomène de Koch est spécifique du
BK : Chez l’hôte infecté, le BK induit une
allergie avec hypersensibilité retardée à
médiation cellulaire ( en 24 à 48H) utilisée
pour l’IDR. Les antigènes responsables de cette allergie
sont les antigènes protéiques du bacille qui ,
reconnus et présentés par les macrophages, activent
les lymphocytes T (et leur expansion clonale) gardiens d’une
immunité durable lymphocyte-T dépendante.Les lymphocytes
immuno réactifs activent à leur tour des macrophages
effecteurs de l’allergie.
Le BK détermine la formation,dans les tissus infectés,de
lésions granulomateuses (expression de l’allergie
tuberculinique), spécifiques de la maladie lorsqu’elles
s’associent à la nécrose caséeuse
Histoire naturelle de la maladie
La contamination entraîne deux situations:
- immunité cellulaire----> pas de maladie (90%)
- (allergie tuberculinique)
- (->extension régionale lymphatique(adénopathies)
- maladie (10%)
- foyer alvéolaire minime (extension locale)
- extension systémique hématogène: miliaire
meningite,localisations extra pulmonaires
Transmission aérienne par goutelettes infectées
émises lors d’une toux ou d’une expectoration.
La contagiosité est fonction du nombre de BK émis
, de la fréquence de la toux et de l’importance et
du type de l’atteinte pulmonaire ( une caverne peut renfermer
plusieurs millions de BK alors qu’une lesion caséeuse
non liquéfiée (anaérobie) est pauci bacillaire).
Le Bacille dessèché après évaporation
des goutelettes peu rester dans l’air pendant de longues
périodes. Mais il ne résiste pas aux UV et donc
à l’air libre
. En pratique la contagiosité d’un malade est
estimée par la recherche de BAAR au" direct"
en sachant qu’il faut 5000 BK/ ml de produit pathologique
pour qu’elle soit positive:
-maximale si 2 recherches successives positives
-nulle si 3 recherches successives négatives avec culture
négative.
Tuberculose infection ( ou primo
infection latente) définie par la réactivité
cutanée .Asymptomatique le plus souvent . Chez l’enfant
des images radiologiques de type lésion pulmonaire( chancre
d’inoculation) + adénopathies hilaires sont habituelles.
Tuberculose maladie :
fait suite dans 10% des cas à l’infection tuberculeuse.
- soit immédiatement (5%)
- soit après un délai variable (5%) risque plus
grand dans les deux ans qui suivent l’infection
par réactivation endogènes ou après une
surinfection exogène chez les malades ayant un terrain
immunitaire et /ou nutritionnel favorisant. En l’absence
de traitement elle évolue soit vers la mort ( 50% des
cas), soit vers la guérison (25%), soit vers la chronicité
(25%). Elle est à l’origine de la diffusion de la
maladie.
Epidémiologie
En France c’est la DO, déclaration obligatoire
sur papier ou par télématique ( logiciel BK) qui
permet les études à la DGS.
Les critères d’inclusion sont les maladies ayant
conduit à la mise en route d’une triple chimiothérapie,
excluant les primo- infections sans localisation patente et les
mycobactéries atypiques.
On utilise 3 indicateurs
- 1) l’incidence de mortalité et de morbidité
par tuberculose (nombre de nouveaux cas annuels pour 100 000
habitants)
- 2)La prévalence de l’infection tuberculeuse dans
la population générale. Elle eprésente le
nombre de personnes ayant une cuti positive à un moment
donné .C’est le meilleur indicateur du risque d’infection,
mais il est inutilisable en France à cause du BCG.
- 3)Le nombre de cas annuels de méningites tuberculeuses
est l’indicateur utilisé en France pour décider
du maintien ou non de la vaccination obligatoire par le BCG (en
1993 il y a eu 137 cas )
RESULTATS:
Il existe une augmentation confirmée du nombre de cas
déclarés en 1992 et 1993 après une décroissance
de plusieurs decennies et une stabilisation en 90 et 91:
- 8646 cas en 1991( incidence=14,9 / 100 000) ;
- 9220 cas en 1992 (+ 6,6%) (incidence=15,9 / 100 000);
- 9987 cas en 1993 (+8,3%) (incidence=17,2 / 100 000).
En 1967 l’incidence des tuberculoses dans la population
générale était de 81/ 100 000 avec un taux
de mortalité de 11/ 100 000.
Les taux de mortalité liés à la tuberculose
baissent globalement mais on observe cependant une hausse de
décès chez les hommes jeunes.En 1993 le taux de
mortalité était de 1,47/100 000
En France il existe de fortes disparités géographiques:
les régions les plus touchées par la hausse sont
la Guyane puis Paris et l’Ile deFrance ( 42% des cas délarés
) et la région PACA.
La tuberculose touche plus les hommes que les femmes ( 19,6
cas/100000 contre 12,1 cas/100000)
Chez les plus de 65 ans l’augmentation de l’incidence
est forte (28,1/100000)
L’incidence reste faible chez les moins de 15 ans avec
stabilité à 7/100000 chez les moins de5 ans et
en hausse (3,5 /100000) chez les 5-14 ans. Les cas pédiatriques
représentent à peu près 5 à 6% des
cas de tuberculose.
Au niveau mondial la tuberculose va de pair avec pauvreté,
certains pays ayant un incidence de 400 / 100 000. La moitié
de la population mondiale serait infectée. 6% de décès
à l’échelle mondiale sont dûs à
la tuberculose.
Comment en finir avec la tuberculose?
Le rôle du medecin généraliste dans la
lutte contre la diffusion de l’infection est essentiel :
il doit (Objectifs de l’EPU)
- Connaitre les goupes de population à risque
- Diagnostiquer le plus précocement possible les tuberculoses
maladies
- Connaitre la conduite à tenir autour d’un cas
de primo-infection ou de tuberculose maladie
- Savoir dépister les tuberculoses-infections par l’IDR
surtout chez les cas- contacts
- Favoriser l’observance des traitement par une bonne
connaisance des antituberculeux
- Connaitre les moyens d’éviter la transmission
aerienne (prévention à l’hôpital surtout)
1-Penser à la tuberculose
chez les patients appartenant à une population à
" risque élevé "
- Personnes infectées par le VIH et immunodéprimés
- Personnes nées dans un pays à haute incidence
de tuberculose
- SDF, enprisonnés, toxicomanes(les utilisateurs de
crack toussent en lieux fermés), et toute personne en
situation de précarité
- Plus de 65 ans , hommes surtout.
- Adultes jeunes masculins
- Tous ces groupes en zône urbaine.
2-Rechercher les tuberculoses primaires
latentes par la pratique de l’IDR :
2 1 -La primo infection tuberculeuse(
PIT) est définie par une IDR positive en l’absence
de BCG et très positive (virage) chez les vaccinés.
- PIT latente : pas de symptôme dans 80-95% des cas après
un an et 40 à 50% des cas avant un an.
- PIT patente : signes cliniques et radiologiques présents
2 2-Pratique et interprétation
de l’IDR:
La mesure de l’allergie tuberculinique se fait par l’injection
intra dermique (peau d’orange au point d’injection)
de 0,1ml tuberculine Merieux à 10 UI (actuellement seul
disponnible depuis 1993 et correspondant à 2 UI de tuberculine
OMS (RT23): on mesure le diamètre de la zone d’induration
palpée 48 à 72h après l’injection.
L’interprétation est fonction des antecédents
d’IDR, de BCG,et de la clinique;
On évoque une PIT dans les situations suivantes:
- Patient asymptomatique non vacciné ayant eu une IDR
dans les 2 ans:
- IDR passant de 0 à >5mm
- IDR passant de < à > 10mm et +10 mm de différence=
virage
- Patient asymptomatique vacciné ayant eu une IDR dans
les 2 ans:
- Patient asymptomatique non vacciné n’ayant pas
eu une IDR dans les 2 ans:
- si IDR >10mm PIT probable
.
- Faux positifs:
- Les mycobactéries atypiques entrainent une IDR plate<
10mm. Cette reaction non spécifique est peu fréquente
en Europe et fréquente dans les pays au climat chaud et
humide.
- Le BCG peut donner des IDR > 10mm mais souvent plates
( épaisseur non visible)
- IDR négative?
- Erreur technique: injection sous cutanée ou produit
périmé
- anergie
- Chez 15% des patients ayant une tuberculose pulmonaire récente.
- Chez 50% des patients ayant une milaire
- Chez 30% des patient ayant une pleurésie tuberculeuse
récente
- Au cours d’une affection anergisante : VIH, Hodgkin.
rougeole, coqueluche
- Phase ante allergique de la PIT ( 3- 6 semaines)
- Enfant de moins de 6 mois
Autres tests ?
- Le monotest --> + si induration >2mm : trop peu spécifique.
- Timbre--> + si 3 à 5 papules : erreurs par excès
2 .3-Quand proposer une IDR ?
- 6 mois au moins après le BCG
- Régulièrement chez l’enfant surtout entre
11 et 13 ans (perte de l’allergie vaccinale)
- Chez les sujets à risque très régulièrement
Fréquence?
- Chez les sujets contacts d’une PIT ou d’une tuberculose
- Lorsqu’on recherche une PIT ou une tuberculose sur des
arguments radio-cliniques
3-Penser à la tuberculose
primaire patente et demander des clichés pulmonaires:
Signes cliniques : plus fréquents chez l’enfant
mais l’âge de survenue recule ( BCG, amélioration
de l’habitat)
- manifestations banales le plus souvent: fébricule,
asthénie, anorexie , fléchissement de courbe de
poids ---->IDR
- typho-bacillose parfois:fièvre élevée
à début brusque, splénomégalie puis
fébricule
- signes respiratoires: toux, dyspnée corticosensible
, foyer pseudo pneumonique ( rare , chez les adolescents)
- signes extra respiratoires: erythème noueux ,kératoconjonctivite
phlycténulaire, tubercules choroidiens
- adénopathie sous angulo maxillaire, ecrouelle
Toute suspition de PIT (IDR et/ou
clinique) impose une RX PULMONAIRE F+P haute pénétration:
- Le complexe ganglio- pulmonaire réalise l’image
typique: énormes adénopathies latéro trachéales+
opacité du lobe moyen.
- Mais toutes les adénopathies hilaires sont possibles.Elles
laminent la trachée, la refoule.Chez l’enfant, elles
représentent un risque mortel lorsqu’il y a brutale
fistulisation dans la trachée.
- Absence de paraléllisme radio clinique
- en cas de doute ( opacités vasculaires) s’aider
du scanner thoracique
4- Penser à la tuberculose
maladie:
4 1-Dans sa forme commune pulmonaire.
Signes évocateurs:
- Fébricule vespéral sueurs nocturnes
- Toux persistante > 2 semaines
- Hémoptysie , crachats hémoptoïques
- Syndrome pleural
Y penser aussi devant :
- Fièvre élevée d’allure isolée
et prolongée
- Amaigrissement, anorexie
- Modification des symptômes chez un bronchitique chronique++
- Episodes pseudo grippaux répétés
- Pneumopathie avec atteinte préférentielle des
segments apicaux postérieurs des lobes supérieurs
et les segments supérieurs des lobes inférieurs
( posture et concentration alvéolaire supérieur
en oxygène)
- Toute pneumopathie qui résiste à un traitement
antibiotique bien conduit++++
4 2- Formes extra pulmonaires de
la tuberculose ( 35% des cas en 1993)
- adénites cervicales: écrouelles
surtout sous maxillaires, élastiques,indolores++
chez l’enfant M scrofulaceum et M avium intracellulare
sont également responsables d’écrouelles
-pleurésie avec épenchement
unilatéral, exsudatif, proteines> 3g/dl
rechercher des granulomes à la biopsie
-tuberculose uro génitale
pyurie hématurie microscopique et uroculture stérile
penser à la recherche du BK à l’uroculture
-pericardite
diagnostic difficile nécessitant parfois une thoracotomie
pour biopsie .Fréquent diagnostic tardif au stade de péricardite
chronique constrictive
- péritonite avec
épenchement exsudatif
- laryngite et bronchite
souvent avec tuberculose pulmonaire très avancée
très contagieux
-la miliaire tuberculeuse résulte
d’une diffusion hématogène diffuse :
- fièvre inexpliquée; anémie ; splénomégalie;
peu d’AEG
- évolution fulminante chez l’enfant et chez les
patients préalablement malade.
- signes radiographiques tardifs ( 4 à 6 semaines)+++
- biopsie trans bronchique ou hépatique
- anergie fréquente (médiée par des monocytes
à fonction suppressive) ; allergie restaurée après
amélioration sous traitement
- tuberculose osseuse
- mal de Pott : surtout colonne dorsale
- érosion antérieure des corps vertébraux
- >gibbosité et possibilité de compression médullaire
associée aux abcès froids paravèrtébraux
- tuberculose méningée
- signes méningés + atteinte des paires craniennes(
distribution basilaire de l’infection) LCR= lymphocytose,
glucose bas, protéinorachie .
- associée dans 50% des cas à des signes radiologiques
pulmonaires
- tuberculose oculaire
Kératite phlycténulaire+ (allergie); Choriorétinite(diag
difficile)
- tuberculose et peau
- lupus tuberculeux (biopsie)
- érytème noueux non spécifique
-tuberculose et VIH
- survient chez 50% des patients préalablement infectés
(réactivation endogène)
- précède les autres affections opportunistes
de 3 mois contrairement au M. avium intracellulare qui survient
en fin d’évolution du SIDA.
- plus les CD4 sont bas plus la tuberculose est atypique
- 60% ont un maladie extra pulmonaire et pulmonaire
- l’anergie indique un haut risque de faire une tuberculose
- évaluation de la chimioprophylaxies en cours
5-Reconnaitre la tuberculose sur
une radiographie des poumons
- Clichés en lordose pour mettre en évidence
les apex
- complexe ganglio-pulmonaire de la PIT
- infiltration multinodulaire des lobes supérieurs et
des segments supérieur des lobes inférieurs
- Présence d’excavations, de cavernes
- Epenchement pleural
- lésion nodulaire satellite _ cancer--> scanner
- Calcifications séquellaires de tuberculoses anciennes(
os de seiche)
6 - Confirmer le diagnostic par les
examens bactériologiques:
- Diagnostic direct par la recherche de BAAR sur 3 echantillons
successifs de frottis de produits pathologiques( crachats ou
tubage gastrique le matin à jeûn, voire lavage broncho
alvéolaire) à l’examen microscopique. Une
étude prolongée des lames est nécessaire+++.
faible rentabilité en cas de tuberculose pulmonaire minime
(30%). La découverte d’un BAAR au direct ne peut
permettre d’affirmer le diagnostic de tuberculose
-
- Culture: Elle permet en différenciant le BK des mycobactéries
atypiques de confirmer le diagnostic et de faire un antibiogramme.
L’amélioration des milieux devrait racourcir les
délais. L’utilisation de techniques radiométriques(
C14 sur substrat et lecture de CO2 dégagé par les
Bk) racourcit la détection de croissance de BK à
2 semaines.(BACTEC)
-
- Sérologie ELISA : n’existe pas en routine.Pas
assez spécifique à cause des M.atypiques. Intérêt
chez l’enfant et en cas de tuberculose extra pulmonaire.
-
- PCR: resultats en 24h mais moins sensibles que la culture.
Cette technique doit être améliorée mais
elle peut être utile si BAAR au direct chez un patient
VIH+ pour différencier BK de M atypique.
7- connaitre les thérapeutiques
actuelles
7- 1- Le BCG :
- Souche atténuée de M Bovis utilisées
dès 1921 .Obigatoire (depuis 1948) avant l’âge
de 6 ans ou plus tôt si entrée en collectivité
ou si environnement à risque.
- Monovax ou ID 0,1ml chez l’adulte et l’enfant de
plus d’un an et 0,05ml en desous de un an ( diluer).
- Ne faire que deux vaccins maxi si tests de contrôle
négatifs
- Vaccin vivant donc contre indiqué chez les immunodéprimés
Chez les enfants de mères VIH+ : avant un an pas de BCG
- après un an BCG sauf si SIDA avéré
- Sûr mais dont l’efficacité est controversée
, évaluée à 80% sur toutes les formes chez
les non immunodéprimés. Elimine plus de 80% des
formes disséminées mortelles.La recherche actuelle
porte sur des vaccins non vivants et plus immunogènes.
- Durée de protection de 15 ans environ
- Penser à revacciner les pré adolescents IDR
(-)
7 2-Chimiothérapie et chimioprophylaxie
7- 2- 1-les principaux médicaments
actifs sur le BK
|
Nom et présentation |
effet |
posologie |
risques et toxicité |
|
isoniazide
RIMIFON
cp à 50 et 100 mg non sécables |
bactéricie |
300 mg par jour
(5-7 mg par kg et jour) |
hépatite
neuropathie périph
fièvre médicamenteuse |
|
rifampicine
RIFADINE
RIMACTAN
gélules 300 mg
sirop 100mg/5ml |
Bactéricide |
600 mg par jour (10 à15 mg par kg et jour) |
hépatites
syndrome pseudo grippal
thrombopénie
inducteur enzymatique |
|
pyrazinamide
PYRILENE
cp sécable 500 mg |
Bactéricide |
20 à 30 mg par kg et jour |
hépatites
hyperuricémie |
|
streptomycine
Injectable
Ampoules 1 g |
Bactéricide |
0.75à 1 g/j (15 mg par kg et jour) |
surdité
vertiges
insuffisance rénale |
|
ethambuthol
MYAMBUTHOL
cp sécables 400 mg |
Bactériostatique |
15 à 20 mg par kg et jour |
NORB |
autres médicaments actifs
et utilisables
PAS acide para amino salycilique :diarrhées, hépatites,
allergies
Ethionamide: hépatites
Cyclosérine: convulsions, tb psychiatriques
Thiocétazone( bon marché): hépatites
dermatites
Autres aminosides : kanamycine, capréomycine, Viomycine.
oto et néphrotoxiques
En cours d’essai
Fluoro quinolones, Rifabutine, Clofazimine,Pénèmes
7 2 2-Les protocoles:
règles essentielles
- 1-Les associations sont obligatoires pour éviter les
résistances et atteindre les trois types de population
bacillaire: intracellulaire, intracaséeuse et extracellulaire(
la plus nombreuse)
- 2-tout doit être fait pour retrouver un BAAR avant
traitement
- 3- prise unique quotidienne et traitement long( division
lente du BK).Il existe des associations fixes : Rifater (120mg
de rifampicine,50mg d’INH,150mg depyrazinamide) et Rinifah
(300mg de rifampicine et 150mg d’INH).
Principaux protocoles de chiomithérapie
anti tuberculeuse
OMS 1988
- INH+Rifampicine+ pyrazinamide : 2mois
- INH+Rifampicine: 6 mois au total
DGS 1987(recommandé en FRANCE)
- INH+Rifampicine+ pyrazinamide+éthambutol : 2mois
- INH+Rifampicine: 6 mois au total
Société de pneumologie
française 1984
- INH+Rifampicine+éthambutol : 2mois
- INH+Rifampicine: 9 mois au total
Principaux protocoles de chimioprophylaxie
- INH 9 mois
- INH+ rifampycine 6 mois (OMS)
- Rifampycine+ pirazinamide 2 mois (en cours d’évaluation)
8- Surveillance+bonne observance=
succès thérapeutique
8 1-Bien informer le patient de
- l’intérêt de la longueur et de la prise
unique
- l’intérêt d’une surveillance clinique
régulière
- des principaux effets secondaires à signaler tout
de suite: ictère; troubles visuels ; goutte; rash cutané
8 2 -Tenir compte des interactions
médicamenteuses
La rifampicine est un inducteur enzymatique-->! attention
! oestro progestatifs AVK, stéroides, BB- ,digitaliques
Théophylline etc...
8 3-Bilan et surveillance:
- Rythme:consultation 2 fois le premier mois puis tous les
mois ensuite
- une amélioration des symptômes est obtenue en
2 semaines
- BK crachats+ culture 2° 4° et 9°mois
- la contagiosité devient nulle en deux semaines ( BK
cultures (-) des BAAR morts au direct)
- RX 1° 3° 6° et 9°mois
- le nettoyage des infiltrats radiologiques se fait entre le
2° et le 4° mois
- Biologie:2 fois le premier mois puis tous les 2 mois ensuite
- transaminases. modification si >6N.La toxicité
hepathique de l’izoniazide est réversible dès
l’arrêt du traitement
- Créatinine plasmatique avant traitement .poso diminuée
si IR
- uricémie.Pas d’arrêt du pirazinamide si
goutte
- NFS plaquettes 8° jour puis tous les 2 mois.Rechercher
un purpura
- Proposer une sérologie HIV
- Bilan ophtalmologique : avant traitement par éthambutol
puis le 2° mois puis une fois par mois
- vision des couleurs, acuité et champ visuel , potentiels
évoqués si doute.
- nevrite optique rare avant deux mois de traitement ( 0,5-1,8%
après)
- Bilan ORL si sreptomycine
- Neuropathie périphérique
- aggravation d’une carence préexistente en B6
par l’izoniazide: insuffisants hépatiques , malnutris
, personnes âgées, femmes enceintes----->Pyridoxine
- En l’absence de neuropathie 10mg/ j ( mais 1cp de Bécilan°=250mg)
- En présence de neuropathie 100-200mg/ j mais attention
à l’effet neurotoxique de la B6
- Femmes enceintes: isoniazide sans danger en assocition avec
l’éthambutol qui est le moins toxique. Le protocole
classique peut être utilisé associé à
la vitamine B6 à petite doses(4-10 mg / j) et la VitK
(20mg / j) le dernier mois ainsi qu’au nouveau né.
- Enfants
- ne pas prescrire l’éthambutol avant 5 ans (incapacité
de rapporter les troubles visuels)
- eviter la sreptomycine
- Patients infectés par le VIH
- Le protocole doit être prolongé. Fréquence
des rash cutanés
9-Prévenir de la transmission
du BK en lieux de soins
- isolement aérien par chambre individuelle à
pression négative / environnement
- Evacuation de l’air vers l’extérieur
- Pas plus de 6 échange d’air par heure
- Lampes à ultraviolets et filtres à air
- utilisation de masques à forte adhésion sur
le visage
- Surveillance du personnel par IDR
- Permet de lutter contre la transmission des BK multirésistants
primaires
10-Dépistage des sujets contacts
:investigations autour d’un cas de tuberculose
Evaluer la contagiosité du
contaminateur
- ( maxi si 2 BK crachats succeccifs +)
- 50% des enfants de 0 à 14 ans vivant au foyer d’un
contaminateur BK crachats (+) sont contaminés. 5% si BKcrachats
(-) et culture (+).
analyser l’environnement du
contaminateur
- procéder en cercles concentriques depuis les contacts
étroits puis réguliers jusqu’aux contacts
occasionnels
- Tenir compte des facteurs de risque :
- âge: moins de 5 ans, adolescents
- pathologies: diabète alcoolisme malnutrition immunosuppresseurs
- infection à VIH
- Tenir compte des facteurs protecteurs:
Chez les enfants de moins de 5 ans
et chez les immunodéprimés
----> RX systématique( IDR peu rentable)
IDR systématique chez tous
les contacts et bilan radio-clinique
- si signes clinico-radiologiques :isolement respiratoire-
recherche de BAAR et traitement
- pas de signes clinico-radiologiques:
- IDR> 20mm ou phlycténulaire------>chimioprophylaxie
surtout chez les jeunes
- IDR> 10mm sans références antérieures
ni vaccins----->chimioprophylaxie à discuter
- Dans les autres cas sans références antérieures
(IDR<10 OU < 20 si vaccin) refaire une IDR DEUX MOIS plus
tard en recherchant un virage sans attendre pour traiter chez
l’enfant ou l’immunodéprimé
- Si références antérieurs dans les deux
ans ,chimioprophylaxie si:
- virage de cuti : (0-->5mm ou augmentation de +10mm)
- IDR> 10mm ou co morbidité ou nourrisson ou risque
++
- IDR> 5mm si VIH+
- IDR=O si VIH+ et CD4< 500 et multitest (-)