Prevention of dementia in randomised double-bind placebo-controlled Systolic Hypertension in Europe (Syst-Eur) trial

 

 

 

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Peut-on prévenir la maladie d'Alzheimer en traitant efficacement l'hypertension artérielle? Pour répondre à cette question, les auteurs se sont greffés sur l'étude Syst-Eur, qui sera probablement l'une des dernières grandes études sur l'hypertension à être construite contre un placebo.

 

Les patients éligibles devaient avoir plus de 60 ans, une hypertension artérielle systolique ( 160-219 de systolique, et moins de 95 de diastolique). Le traitement actif était la nitrendipine, avec addition possible d'énalapril, d'hydrochlorothiazinde, ou des deux drogues, pour atteindre une systolique inférieure ou égale à 150. Les fonctions cognitives étaient évaluées par le mini mental test (MMSE).L'essai s'est déroulé de 1988 à 1997. Il a été interrompu en 97 en raison d'une différence significative entre les deux groupes sur le critère principal d'évaluation, la survenue d'accidents vasculaires cérébraux.

Par rapport au placebo (n=1180), le traitement actif (n=1238) a diminué de 50% l'incidence de la démence, passée de 7.7 à 3.8 cas pour 1000 patients années. Si 1000 patients hypertendus sont traitées pendant 5 ans, on peut prévoir que 19 cas de démences pourraient être prévenus.

L'intérêt principal de ce travail est sa durée, et le fait qu'il a concerné des personnes initialement indemnes de démences (MMSE moyen=29). La diminution d'incidence des cas de maladie d'Alzheimer est inattendue: les études sur une possible réduction de son incidence par le traitement antihypertenseur étaient jusqu'alors contradictoires (dans SHEP par ex, cet effet n'avait pas été observé).

Deux hypothèses sont formulées par les auteurs: une efficacité liée à la réduction de la pression artérielle, évidemment, mais aussi un possible effet propre des antagonistes calciques: la neuroprotection pourrait résulter du blocage des canaux calciques. Le cerveau âgé perd sa capacité à réguler le calcium intra cellulaire, ce qui entraîne une cascade d'anomalies cellulaires, aboutissant à la mort de la cellule. Dans la maladie d'Alzheimer, l'accumulation de protéine bêta amyloïde pourrait aggraver ces phénomènes. Cette hypothèse d'une action propre des anti calciques est renforcée par le fait que ces molécules passent la barrière hémato méningée, et ont un petit effet IMAO.

Pour en savoir plus: The Lancet