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Troubles ioniques du sujet âgé |
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Sujet âgé : Vérifier le ionogramme
Dr Thomas VOGEL, Revue du praticien- médecine générale TOME 15, n° 523,101-105, 2002
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Résumé: Sylvie BERREUR |
La natrémie est une approximation de l’osmolalité efficace.
Ainsi l’hyponatrémie n’a rien à voir avec le capital sodé.
La constatation d’une hyponatrémie doit faire poser 2 question essentielle : celle du retentissement (hospitalisation en cas de signes neuropsychiques) et celle de la cause.
Dosages :
hyponatrémie << vraie >>= hyponatrémie hypotonique = hyperhydratation intracellulaire
Il faut en outre doser la natriurèse sur échantilon d’urine:
Natriurèse < 20 mmol /L (hyperaldostéronisme II)
3 causes principales :
Natriurèse variable
Causes :
Dans tous les cas la restriction hydrique est nécessaire, ainsi que l’arrêt des diurétiques lorsqu’il y en a.
Les vraies hyponatrémies sont associées à une hypotonie plasmatique (c'est-à-dire une hypo-osmolalité) contrairement aux fausses hyponatrémies.
Dans le cas des fausses hyponatrémies, l’osmolalité peut donc être normale (hyponatrémie isotonique) ou augmentée (hyponatrémie hypertonique).
Ne peut être révélée que si la natrémie est mesurée par photométrie de flamme.
Moins de Na (hyponatrémie), moins d’eau aussi (isotonique) pcq des macromolécules diminuent le contenu en eau plasmatique, principalement des hyperprotidémies et des hyperlipidémies majeures (normalement le plasma est constitué par 7% de protides et de lipides et 93% d’eau).
La conc du Na par Kg d’eau plasmatique peut être calculée par la formule suivante :
Na par Kg d’eau pl = natrémie x 1 000 / 1 000 – (protides en g/l + lipides en g/l)
Elle est liée à un soluté de bas poids moléculaire osmotiquement actif en concentration élevée.
Il existe alors un trou osmotique défini par la différence entre l’osmolalité mesurée et calculée ;
Ce type d’hyponatrémie s’accompagne d’une déshydratation intracellulaire ; elle est principalement observée :
L’hyponatrémie hypotonique s’accompagne donc d’une hypo-osmolalité = contenu en eau relatif supérieur au contenu en Na (engendrant donc une hyperhydratation intracellulaire QS).
On distingue donc 3 situations, selon que l’hyperhydratation intracellulaire est associée :
L’évaluation clinique et biologique de l’état d’hydratation du milieu extracellulaire permet d’approcher la physiopathologie de l’hyponatrémie et d’en déduire les mesures thérapeutiques.
Un dosage complémentaire de l’ionogramme urinaire et tout particulièrement de la natriurèse définit le cadre étiologique de chaque hyponatrémie.
Clinique : hyperhydration intracellulaire + déshydratation extracellulaire : pli cutané persistant, hypotonie des globes oculaires, hypotension artérielle, tachycardie, oligurie…
Biologiquement : hématocrite et protidémie hautes.
Le dosage biologique essentiel est la natriurèse (sur échantillon) permettant de distinguer :
Si le point de départ est une déshydratation extracellulaire, 2 facteurs concourent à surajouter une hyperhydratation intracellulaire :
la cause la plus fréquente : DIURETIQUES ( avec diminution de la capacité rénale de dilution des urines, sécrétion d’ADH, déplétion de K avec transfert secondaire de Na vers les cellules).
insuffisance cardiaque, cirrhose hépatique et syndrome néphrotique
Clinique : hyperhydration intracellulaire + extracellulaire : oedèmes, épanchements des séreuses, HTA…
Biologiquement : hématocrite et protidémie basses.. Natriurèse abaissée, rapport Na/K urinaire < 1, traduisant un hyperaldostéronisme. (secondaire à une hypovolémie efficace).
Causes :Dans ces trois tableaux cliniques, l’inflation hydrosodée concerne le secteur interstitiel et épargne le secteur vasculaire ; la volémie est souvent diminuée d’où le terme d’hypovolémie efficace.
Clinique : hyperhydratation intracellulaire seule
Biologiquement :Causes nombreuses :
En fonction de son caractère aigu ou chronique : une hyponatrémie asymptomatique ne justifie pas de prise en charge agressive, mais une hyponatrémie d’installation rapide avec un retentissement neuropsychique nécessite une prise en charge adaptée et rapide.
Dans tous les cas la restriction hydrique est nécessaire, ainsi que l’arrêt des diurétiques lorsqu’il y en a.
L’hyponatrémie par déplétion nécessite en plus l’administration de sel.
L’hyponatrémie par inflation se traite par une double restriction hydrique et sodée souvent élargie chez le sujet âgé en raison du risque d’anorexie (plutôt 3 à 5 g de NaCl/j que 1 à 3g/j) + diurétique de l’anse, furosémide (spironolactone contre-indiquée) mais qui expose au risque d’hypokaliémie.
2 grands compartiments liquidiens :
L’osmolalité, exprimée en qt d’osmoles /Kg d’eau est une notion plus précise que l’osmolalité exprimée en qt d’osmoles par litre de place (influencée par les désordres lipidiques et protidiques).
L’osmolalité est identique dans les différents compartiments .
L’osmolalité efficace est due aux sels de sodium (280 mOsm/kg) et accessoirement au glucose. La natrémie est donc une approximation de l’osmolalité efficace.
Par contre la natrémie ne renseigne que sur les proportions de sel et d’eau dans le secteur vasculaire et ne reflète pas la quantité totale d’eau (capital hydrique) et de sel (capital sodé).
Ainsi l’hyponatrémie n’a rien à voir avec le capital sodé et ne doit en aucun cas s’accompagner d’une prescription systématique de sel .
Une variation iso-osmotique d’eau et de sel entraîne des modifications de la volémie du secteur extracellulaire (hyperhydratation extracellulaire en cas d’hypervolémie, déshydratation extracellulaire en cas d’hypovolémie) mais n’affecte pas le secteur intracellulaire.
L’interprétation des ces paramètres doit tenir compte des polypathologies fréquentes du sujet âgé (anémie, dénutrition…).
Elle diminue de 17% entre 20 et 60 ans par diminution de la masse musculaire qui contient 75% d’eau. Elle ne représente plus que la moitié du poids corporel chez le sujet âgé.
En particulier diminution des fonctions de concentration et de dilution des urines. Ainsi une surcharge hydrique peut conduire rapidement à une hyponatrémie de dilution.
Et diminution de l’élimination urinaire du facteur natriurétique auriculaire, baisse de la sécrétion d’aldostérone et retard de la réponse rénale à l’action de l’ADH.
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