HYPOTHYROIDIE ET AMIODARONE

• L'hypothyroïdie apparaît chez 1 à 30 % des patents, plus souvent des femmes, surtout si auto-immunité antithyroïdienne sous jacente. Apparition dans les 18 premeirs mois de traitement.

• Hypothyroïdie modérée, rarement clinique. Augmentation permanente de la TSH (l'augmentation initiale du premier mois, inf à 10 mU/l, est banale, transitoire et sans signification).

• Mécanismes: 50% d'hypothyroïdies fonctionnelles (scinti: fixation normale ou augmentée), 50% d'hypothyroïdies lésionnelles (scinti: pas de fixation) par toxicité médicamenteuse directe. Les hypothyroIdies fonctionnelles régressent à l'arrêt du traitement, les hypothyroïdies lésionnelles sont définitives

• Conduite vis à vis du traitement: Arrêt si possible (50% de guérison de l'hypothyroïdie).Si le traitement est cardiologiquement indispensable, substitution définitive par lévothyroxine.

• Le bilan thyroïdien pré-thérapeutique n'est pas indispensable

• Surveillance clinique et TSH à M3, puis tous les six mois, puis 6 et 12 mois après l'arrêt du traitement.

HYPOTHYROÏDIE ET LITHIUM

• Touche 8 à 30 % des patients traités, le plus souvent sur une thyroïdite auto immune sous jacente. Un goître modéré et diffus, euthyroïdien, peut apparaître chez 50% des sujets traités.

• L'hypothyroïdie est le plus souvent infra clinique: augmentaiton permanente de la TSH. Parfois clinique, avec manifestations psychiatriques. Quelques cas de coma myxoedémateux

• Pas de cytotoxicité directe du produit. Il interfère avec le métabolisme des hormones thyroïdiennes (voir détail dans l'article).

• Conduite vis à vi du traitement: le lithium peut être poursuivi sous traitement substitutif par la lévothyroxine.

• Bilan thyroïdien préthrapeutique: ex clinique, antécédents, TSH, anticorps anti thyropéroxydases. La mise en évidence d'anomalies ne contre-indique pas la mise en route du traitement, mais impose une surveillance attentive.

• Surveillance: TSH tous les six à 12 mois.

HYPOTHYROÏDIE ET CYTOKINES

• Interféron alpha: 9% de dysthyroïdies dont la moitié d'hypothyroïdies, surtout si thyroïdite auto immune sous jacente. Apparition en moyenne au bout d'un an de traitement. Le plus souvent augmentation isolée de la TSH, parfois hypothyroidie clinique évidente avec goître hétérogène, hypoéchogène, fixant normalemnt à la scinti.

• Mécanisme: exacerbation d'une thyroïdite auto immune préexistante (l'interféron ne fait que révéler et accélérer l'évolution d'une thyroïdite lymphocytaire préexistante vers l'hypothyroïdie). 50% des hypothyroïdies sont transitoires, les autres définitives.

• Conduite vis à vis du traitement:: l'arrêt de l'interféron n'est pas indispensable. Si augmentation isolée de la TSH, ne rien faire, surveiller, attendre la fin du traitement, voir si normalisation. Si signes cliniques d'hypothyroïdie, traitement substitutif, à pousuivre jusqu'à l'arrêt du traitement par interféron. Tenter alors l'arrêt du traitement substitutif, pour voir si la TSH reste stable ou remonte (dans ce cas substitution définitive).

• Autres cytokines: hypothyroïdie connue, mais moins bien documentée, lors de traitements par interféron ß et par IL2.

• Bilan préthyroïdien: examen clinique et antécédents, TSH, anticorps anti thyroperoxydase.

• surveillance: TSH à M3, M6, puis tous les six mois jusqu'à un an après l'arrêt de l'interféron.

AUTRES MEDICAMENTS SUSCEPTIBLES D'INDUIRE UNE HYPOTHYROÏDIE:

• Antithyroïdiens de synthèse

• Iode

• Rarement:

Sulfamides (antibactériens ou antidiabétiques)

PAS

Ethionamide

Isoniazide

Phénylbutazone

6-mercaptopurine

Amino glutéthimide.

(JP Aubert)

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