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1. RAPPEL/ CLASSIFICATION DE LA NYHA

STADE 1 :
Dyspnée pour des efforts importants inhabituels, le patient n’a aucune gêne dans la vie courante.

STADE 2 :
Dyspnée pour des efforts importants habituels tels que marche rapide ou en côte, montée des escaliers (plus de deux étages)

STADE 3 :
Dyspnée pour des efforts peu intenses de la vie courante tels que marche normale en terrain plat, montée des escaliers (deux étages ou moins)

STADE 4 :
Dyspnée permanente de repos

2. MOYENS MEDICAMENTEUX D’EFFICACITE DEMONTREE

2.1. Inhibiteurs de l’enzyme de conversion

Mode d’action : diminution des pressions de remplissage ventriculaire, par une augmentation modérée du volume d’éjection et du débit cardiaque.

Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion sont aujourd’hui la base incontournable du traitement de l’insuffisance cardiaque. Ils ont démontré un effet très bénéfique sur la mortalité (globale, cardiovasculaire, par insuffisance cardiaque, par mort subite), et quel que soit le stade de l’insuffisance cardiaque.

Les doses à utiliser, en l’état actuel des connaissances, sont élevées : 20 mg d’énalapril, 150 mg de captopril, 10 mg de ramipril. On utilise ces doses, ou à défaut, les doses maximales tolérées par le patient.

La fonction rénale doit être surveillée étroitement. L’insuffisance rénale n’est une contre indication qu’en cas de sténose bilatérale des artères rénales.

Il n’y a aucun intérêt à associer deux IEC.

2.2. DIURETIQUES

Mode d’action : réduisent la rétention excessive d’eau et de sel.

Les diurétiques améliorent la qualité de vie des patients et leur capacité à l’effort. Leur efficacité à long terme est mal évaluée. Ils peuvent être responsables, en usage prolongé, d’une aggravation de la fatigue, et d’une insuffisance rénale fonctionnelle.

Ils restent indispensables en cas d’oedème pulmonaire.

Les effets des diurétiques sur la survie ne sont pas connus.

Les diurétiques de l’anse sont préférés, car ils conservent une efficacité en cas de diminution de la filtration glomérulaire. En cas d’insuffisance cardiaque sévère, leur absorption par voie orale est diminuée, et ils doivent être utilisés par voie intraveineuse.

La surveillance biologique est aisée (iono, créatinine).

L’hyponatrémie, et surtout l’hypokaliémie induite par les diurétiques, sont utilement compensées par l’association d’un IEC.

2.3. DIGITALIQUES

Renforcent la contractilité myocardique en augmentant le calcium intra cellulaire, par inhibition de la pome Na-K membranaire.

L’efficacité de la digoxine dans l’insuffisance cardiaque en fibrillation auriculaire est incontestable.

Plusieurs études ont montré, avec plus de difficulté, un effet bénéfique chez les patients en rythme sinusal.

La digoxine a un effet neutre sur la mortalité globale, mais réduit le nombre de décès par insuffisance cardiaque.

2.4. DERIVES NITRES

Les dérivés nitrés améliorent la tolérance à l’effort des patients en Icard de classe 2 ou 3. Ils sont utiles en cas d’oedème pulmonaire. Leur prescription doit prévoir des intervalles libres, afin d’éviter le phénomène d’accoutumance.

3. NOUVEAUX MEDICAMENTS

3.1. BETA BLOQUANTS

Le traitement bêta bloquant est classiquement contre-indiqué dans l’insuffisance cardiaque, car il s’oppose au tonus sympathique réflexe. Mais cette stimulation sympathique se fait au prix, d’une part, à court terme, d’une dépense énergétique accrue, d’ature part d’une toxicité cellulaire à long terme. L eblocage des récepteurs adrénergiques pourrait donc rompre un cercle vicieux.

Administrés à dose progressivement croissante, les beta bloquants augmentent la fraction d’éjection systolique, tout en réduisant les pressions de remplissage ventriculaire gauche.

Le risque de décompensation d’insuffisance cardiaque sous bêta bloquant semble surtout important pour les patients de la classe 4, ou avec hypotension.

Les bêta bloquants ont démontré que leur prescription dans l’insuffisance cardiaque réduisait le risque d’hospitalisation pour décompensation. Leur efficacité sur la mortalité reste à démontrer.

Quand le patient reçoit déjà un traitement bêta bloquant pour une prévention secondaire après un infarctus, et qu’il présente des signes d’insufisance cardiaque, le bêta bloquant ne doit pas être arrêté : on doit instaurer un traitement associé par diurétiques et IEC.

Quand un patient est en I Card 3 malgré IEC, diurétique et digitalique, l’association d’un bêta bloquant doit se discuter (attention à l’addition des effets bradycardisants)

Pour l’instant les bêta bloquants restent contre-indiqués dans l’I Card 4.

En France seul le carvédilol (KREDEX) a reçu l’AMM dans cette indication.

3.3. INHIBITEURS DES RECEPTEURS AT 1 DE L’ANGIOTENSINE 2

la différence essentielle entre les deux classes est l’absence d’effet sur le système des bradykinines (probablement responsable de la toux sous IEC)

Deux stratégies sont en cours de traitement avec le losartan :

substitution du losartan à un IEC : dans un essai losartan vs captopril, suppression de la toux, diminution des décès, surtout par mort subite. Un second essai est en cours pour confirmer ces données.

Association IEC/losartan : la logique de cette association est qu’il persiste sous IEC une petite synthèse d’angiotensine 2 par d’autres voies que celle de l’angiotensine 1. En cours d’évaluation.

3.4. INHIBITEURS DES RECEPTEURS DE L’ENDOTHELINE

L’endothéline est un peptide vaso constricteur très puissant produit par l’endothélium. Les inhibiteurs de ses récepteurs se sont montrés aussi efficaces que les IEC, sur des modèles expérimentaux d’insuffisance cardiaque.

3. 5. INHIBITEURS CALCIQUES

Les IC de première génération (nifédipine, verapamil, isoptine, diltiazem) ont un effet délétère du fait de leurs propriétés inotropes négatives.

Des essais sont en cours avec des dihydropyridines de seconde génération (amlodipine félodipine, nicardipine), qui ont montré un effet significatif sur la mortalité, dans le sous groupe de patients atteints de cardiomyopathie dilatée non ischémique.

3.6. INHIBITEURS DE L’ATRIOPEPTIDASE

L’atriopeptidase dégrade le peptide atrial natriurétique (ANF) sécrété par les oreillettes et les ventricules au cours de l’insuffisance cardiaque. L’ANF a des propriétés natriurétiques et vasodilatatrices, qui s’opposent à plusieurs niveaux aux effets du système rénine angiotensine. Inhiber sa dégradation revient donc à potentialiser ses effets. A suivre.

 

4. STRATEGIE THERAPEUTIQUE POUR LES STADES 2 ET 3 DE LA NYHA

Traitement étiologique (HTA, AC/FA, etc..)
mesures hygiéno diététiques (régime pauvre en sel, arrêt alcool et tabac, activité physique modérée mais réelle, surveillance du poids et des symptômes

si insuffisant :
IEC + diurétique

si amélioration : diminuer les doses de diurétiques

si insuffisant : voire observance , facteur aggravant ?
augmenter IEC, puis diurétiques. Emploi d’un diurétique de l’anse si non encore utilisé.

Si insuffisant : introduction du carvédilol en milieu hospitalier, et-ou digitalique

Si insuffisant : dérivés nitrés, augmentation des diurétiques, emploi de plusieurs diurétiques. Réévaluation en milieu hospitalier (VO2, cathé droit), discuter transplantation.

Pour en savoir plus, contacter:

• La Revue du Praticien
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