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SFTG PARIS-NORD

abc de l'insuffisance cardiaque

 

 

ABC sur l'insuffisance cardiaque : physiopathologie

G JACKSON and coll.BMJ vol 320 15/1/2000 page 167-170

Traduction Henri Partouche

à consulter également sur le sujet:

L'insuffisance cardiaque est la résultante d'anomalies multiples impliquant le cœur, les muscles squelettiques, la fonction rénale, le système nerveux sympathique et un ensemble complexe de désordres neuro hormonaux.

La dysfonction systolique du ventricule gauche est la première manifestation conduisant à une baisse du débit cardiaque.

Ceci entraîne une réponse neuro hormonale;

La stimulation sympathique tend à maintenir le débit cardiaque par augmentation de la fréquence du cœur et de sa contractilité ainsi que par une vaso constriction périphérique.

C'est un mécanisme compensateur mis en jeu précocément via les baro-recepteurs mais dont la stimulation chronique est délétère. En effet cela entraîne une stimulation du SRAA et d'autres hormones conduisant à une aumentation du tonus veineux (précharge augmentée) et artériel (post charge augmentée), une concentration élevée de noradrénaline, une rétention hyrosodée et des oedèmes.

Cette activité sympathique excessive est associée à une apoptose des myocytes, une hypertrophie et une nécrose myocardique focale. A long terme la capacité de réponse du cœur à des concentrations élevées de cathécolamines est atténuée par une "down régulation" des ß récepteurs et aussi à cause d'une dysfonction des barorécepteurs associée à une réduction du tonus parasympathique et une modulation anormale du nœud sinusal.

Cette modulation principalement sympathique du nœud sinusale aux dépens du système vagal peut être un marqueur pronostic de l'insuffisance cardiaque.

Le système Renine Angiotensine Aldostérone (SRAA)

Sa mise en jeu entraine une vaso constriction et une rétention hydrosodée. L'angiotensine II est un puissant vasoconstricteur qui a aussi un effet délétère sur les myocytes et sur la fonction endothéliale.

Les peptides natriurétiques sont au nombre de trois:

Le peptide atrial natriurétique (ANP) est secrété par les oreillettes en réponse à une distension ou une inflation volumique des chambres cardiaques.Il a pour effet une vasodilatation et une natriurèse.

Le "brain natriuretic peptide" (BNP) est secrété par les ventricules principalement. Son action est comparable à celle de l'ANP.

Le C-peptide natriurétique situé dans l'endothélium et le SNC a des effets limités sur la vasodilatation et la natriurèse.

L'action des peptides natriurétiques s'opposent à celle de l'angiotensine II.

La concentration de vasopressine

Elle est augmentée dans l'insuffisance cardiaque chronique conduisant à une hyponatrémie chez les patients sous diurétiques.

L'endotheline est un peptide vasoconstricteur puissant secrété par les cellules de l'endothélium vasculaire. Son action particulière au niveau du rein, entraîne une rétention hydrosodée.

C'est un bon marqueur pronostique dont le taux est corrélé à des indices de sévérité de la maladie (pressions capillaires pulmonaires bloquées, nombres d'hospitalisations, décès).La recherche thérapeutique s'oriente vers des agents antagonistes des récepteurs de l'endothéline inhibant le remodelage vasculaire et myocardique.

Au total les marqueurs pronostiques utilisables sont :

Dans la DVG asymptomatique:

La norépinéphrine plasmatique dont la concentration est précocément élevée dans la DVG.C'est un prédicteur indépendant et solide de l'évolution vers une IC symptomatique et de la mortalité à long terme.

Les peptides natriurétiques semblent être de bon tests diagnostiques de la DVG asymptomatique.

La rénine plasmatique s'élève chez les patients sous diurétiques.

Dans l'insuffisance cardiaque congestive:

Sont élevés: la rénine ,l'angiotensine II, l'aldostérone,la noradrénaline

Les peptides natriurétiques sont un marqueur prédictif indépendant de la mortalité chez les IC chronique.L'élévation de la noradrénaline plasmatique est aussi un marqueur de sévérité et demauvais pronostic chez ces patients .

Les anomalies non cardiaques dans l'insuffisance cardiaque.

Anomalies vasculaires

Accroissement des résistances vasculaires lié au tonus sympathique accru, à l'activation du SRE , et à l'augmentation du taux d'endothéline.

La fonction endothéliale de libération de NO est perturbée et ceci peut être corrigé par les IEC et l'exercice physique.

Le muscle strié squelettique

On observe une réduction de la masse musculaire et des anomalies de structures avec un flux sanguin intra musculaire réduit qui contribuent à expliquer la fatigue et l'intolérance à l'effort .

La dysfonction diastolique

30 à 40% des patients souffrant d'insuffisance cardiaque auraient une dysfonction diastolique. Le doppler trans-mitrale est le moyen le plus utilisé pour apprécier le trouble de la relaxation. Il faut avoir à l'esprit que les formes pures, si elles existent, ne sont pas la règle et que les dysfonctions diastoliques et systoliques peuvent coexister.

Le remodelage myocardique

Après un infarctus massif sur artère occluse, intéressant une zone étendue plutôt antérieure, on observe volontiers une dilatation et un amincissement de la zone tandis que les segments non atteints sont témoins d'une hypertrophie concentrique.

Lors du "stunning" (dysfonction post ischémique ) on observe une restauration retardée de la fonction myocardique malgré une restauration précoce du flux coronaire et au contraire lors de l' "hibernation myocardique" on observe une dysfonction persistante au repos secondaire à une perfusion réduite avec des myocytes viables et une contraction pourtant améliorée par la revascularisation précoce.

Ces deux situations peuvent être mises en évidence par une scintigraphie au thallium, une échographie et une tomographie à émission de positrons au repos et pendant un stress.La réponse aux agents inotropes positifs demeure conservée dans ces situations.

En tout état de cause la revascularisation améliore la fonction du ventricule gauche les symptômes et le pronostic s'en trouvant également améliorés.

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