Le président sud Africain, Thabo Mbeki
, dit des bêtises: pour lui, le VIH n'est pas la cause
du sida. Le SIDA est une maladie de la pauvreté, le VIH
n'est qu'un épiphénomène. Il a engagé
Robert Duisberg, un américain négationniste du
VIH, pour le démontrer. En attendant, ces deux personnages
recommandent de cesser le dépistage, et considèrent
les traitements comme de l'argent jeté par les fenêtres.
L'Afrique du Sud est un des pays africains
les plus touchés par l'épidémie. Comme dirait
René Dumont, l'Afrique noire est mal partie.
Q'un dirigeant d'un pays africain puisse,
avec l'aura qui entoure l'Afrique du Sud, formuler de telles
déclarations, est un drame pour tous les Africains. Les
participants à la conférence de Durban viennent
de lancer un appel, non pas politique, mais purement scientifique,
pour rappeler des évidences premières. Il est signée
de 5183 médecins et scientifiques de 83 pays. Le voici.
LA DECLARATION DE DURBAN
Dix-sept ans après la découverte
du virus de l'immunodéficience humaine (le VIH), des milliers
de personnes venant du monde entier se sont rassemblées
à Durban, en Afrique du Sud, pour assister à la
XIIIème conférence internationale sur le SIDA.
A l'aube du millénaire, on estime à 34 millions
le nombre d'individus vivant avec le VIH ou le SIDA, dont 24
millions originaires de l'Afrique sub-Saharienne (1). L'année
dernière, 2,6 millions de personnes sont décédées
du SIDA; c'est le taux le plus élevé depuis le
début de l'épidémie. Si la tendance persiste
l'Asie du Sud et du Sud-Est, l'Amérique du Sud et des
régions de l'ancienne Union Soviétique auront aussi
à porter un lourd tribu à la maladie dans les deux
décennies à venir.
Comme beaucoup de fléaux tels que la
tuberculose et le paludisme qui sèment la maladie et la
mort au sein des populations les plus pauvres et les plus démunies,
le SIDA se propage par voie infectieuse. Le VIH-1, le retrovirus
responsable de la pandémie de SIDA, est proche d'un virus
de l'immunodéficience simienne (VIS) infectant les chimpanzés.
Le VIH-2, prédominant en Afrique de l'Ouest et qui s'est
étendu en Europe et en Inde, est presque indiscernable
d'un VIS qui infecte les singes noirs mangabeys. Bien que VIH-1
et VIH-2 aient émergé sous forme d'infections transmises
de l'animal à l'homme, ou zoonoses (2), tous deux se propagent
maintenant chez l'homme à travers les contacts sexuels,
la transmission mère-enfant et via le sang contaminé.
L'observation d'une nouvelle infection provenant
d'une source animale n'est pas spécifique au VIH. La peste
fut transmise par les rongeurs, la grippe par les oiseaux. Le
nouveau virus Nipah du Sud-Est asiatique a atteint l'homme par
l'intermédiaire du porc. Une variante de la maladie de
Creutzfeldt-Jakob au Royaume-Uni est identique à la maladie
de la "vache folle". Une fois établi chez l'homme,
le VIH s'est très vite adapté à ses habitudes
et à ses déplacements. A l'instar d'autres virus,
le VIH ne reconnaît pas de frontières sociales,
politiques ou géographiques.
L'évidence de la causalité entre
VIH-1 ou VIH-2 et le SIDA est nette et sans équivoque.
Cette évidence rejoint les plus hauts niveaux de la science
(3-7). Les données satisfont exactement les mêmes
critères que pour les autres maladies de type viral, telles
que la poliomyélite, la rougeole et la variole :
Les patients atteints du syndrome d'immunodéficience
acquise, peu importe leur origine, sont infectés par le
VIH (3-7).
En l'absence de traitement, la plupart
des patients infectés par le VIH manifesteront les signes
du SIDA au bout de 5 à 10 ans (6-7). L'infection VIH est
identifiable dans le sang par la détection d'anticorps
et de séquences de gènes ou par l'isolation virale.
Ces tests sont aussi fiables que ceux utilisés pour la
détection d'autres infections liées à des
virus.
Les personnes qui ont reçu du
sang ou des produits sanguins contaminés par le VIH développent
le SIDA; ceux qui ont reçu du sang sain ou criblé
ne développent pas la maladie (6).
La plupart des enfants qui développent
le SIDA sont nés de mères infectées par
le virus VIH. Plus la charge virale chez la mère est élevée,
plus le risque que l'enfant soit infecté est important
(8).
Au laboratoire, le VIH infecte précisément
le type de globule blanc (les lymphocytes CD4) qui sont en forte
diminution chez les personnes atteintes du SIDA (3-5).
Les médicaments qui bloquent
la réplication du VIH dans les tubes à essais réduisent
aussi la charge virale et retardent la progression vers le SIDA.
Lorsque le traitement est disponible, la mortalité est
réduite de plus de 80% (9).
Les singes inoculés avec de
l'ADN du VIS cloné sont infectés et développent
le SIDA (10).
Des données complémentaires
convaincantes sont disponibles (4). Le VIH est la cause du SIDA
(5). Il est cependant affligeant que quelques personnes continuent
de démentir l'évidence. Cette position coûtera
la vie à d'innombrables personnes.
Les schémas de propagation et de symptômes
du VIH/SIDA diffèrent d'une région du monde à
l'autre. En Afrique, par exemple, les personnes infectées
par le virus sont 11 fois plus susceptibles de mourir dans un
délai de 5 ans (7), et 100 fois plus susceptibles de développer
le sarcome de Kaposi, un cancer lié à un autre
virus (11), que les personnes non infectées.
Comme dans toute infection chronique, plusieurs
facteurs déterminent le risque de la maladie. Les personnes
mal nourries, âgées, souffrant déjà
d'autres infections, tendent à développer plus
rapidement le SIDA après une contamination par le VIH.
Cependant ces constatations ne nient pas l'évidence scientifique
que le VIH est la seule et unique cause du SIDA.
Dans cet état d'urgence général,
la prévention contre l'infection par le VIH doit être
notre plus grande priorité au niveau de la santé
publique internationale. La connaissance et les armes pour prévenir
l'infection existent. La propagation du VIH par transmission
sexuelle peut être évitée par la monogamie
réciproque, l'abstinence ou par l'utilisation de préservatifs.
La transmission par le sang peut être stoppée grâce
à la purification des produits sanguins et la non-réutilisation
des aiguilles. La transmission mère-enfant peut être
réduite de moitié, voire plus, par de courts traitements
de médicaments antiviraux (12-13).
L'insuffisance des ressources et le poids
écrasant de la pauvreté qui pèsent sur un
grand nombre de pays de la planète sont un immense défi
au contrôle de l'infection par le VIH. Les personnes déjà
infectées peuvent être aidées par des traitements
à base de médicaments vitaux, mais leur cot
est élevé. Ceux-ci restent donc inaccessibles à
la plupart des personnes. Il est crucial de développer
de nouveaux médicaments antiviraux plus faciles à
absorber, ayant des effets secondaires atténués
et d'un moindre coût afin que des millions de personnes
puissent en tirer bénéfice.
Il faut diffuser l'information sur le VIH
et le SIDA. Plusieurs moyens existent. Ce qui fonctionne le mieux
dans un pays n'est pas toujours approprié à un
autre. Mais pour s'attaquer à la maladie, chacun doit
avant tout comprendre que le VIH est l'ennemi. C'est la recherche,
et non les mythes, qui mènera à la mise au point
de traitements plus efficaces, moins chers et espérons-le
au vaccin. Mais pour l'instant, les efforts pour empêcher
la transmission par voie sexuelle doivent être accentués.
La fin de la pandémie de SIDA n'est
pas encore en vue. En travaillant ensemble, nous avons la capacité
d'aller à contre-courant de cette épidémie.
La science triomphera un jour du SIDA, comme elle l'a fait pour
la variole. La première étape sera de freiner l'extension
de la maladie. Jusque-là, raison, solidarité, volonté
politique et courage doivent être nos partenaires.
References
1. UNAIDS. AIDS epidemic update. December
1999.
www.unaids.org/hivaidsinfo/documents.html
2. Hahn, B. H., Shaw, G. M., De Cock, K. M.,
Sharp, P. M. (2000). AIDS as a zoonosis: scientific and public
health implications. Science, 287, 607-614.
3. Weiss R.A and Jaffe, H.W. (1990). Duesberg,
HIV and AIDS. Nature, 345, 659-660.
4. NIAID (1996). HIV as the cause of AIDS.
www.niaid.nih.gov/spotlight/hiv00/default.html
5. O'Brien, S.J. and Goedert, J.J. (1996).
HIV causes AIDS: Koch's postulates fulfilled. Current Opinion
in Immunology, 8, 613-618.
6. Darby, S.C. et al., (1995). Mortality before
and after HIV infection in the complete UK population of haemophiliacs.
Nature, 377, 79-82.
7. Nunn, A.J. et al., (1997). Mortality associated
with HIV-1 infection over five years in a rural Ugandan population:
cohort study. BMJ, 315, 767-771.
8. Sperling, R. S. et al., (1996). Maternal
viral load, zidovudine treatment, and the risk of transmission
of human immunodeficiency virus type 1 from mother to infant.
N. Engl. J. Med. 335, 1678-80.
9. Centers for Disease Control and Prevention
(CDC). HIV/AIDS Surveillance Report 1999; 11, 1-44.
10. Liska, V. et al., (1999). Viremia and
AIDS in rhesus macaques after intramuscular inoculation of plasmid
DNA encoding full-length SIVmac239. AIDS Research & Human
Retroviruses, 15, 445-450.
11. Sitas, F. et al., (1999). Antibodies against
human herpesvirus 8 in black South African patients with cancer.
N. Engl. J. Med., 340, 1863-1871.
12. Shaffer, N. et al., (1999). Short course
zidovudine for perinatal HIV-1 transmission in Bangkok Thailand:
a randomised controlled trial. Lancet, 353, 773-780.
13. Guay, L. A. et al., (1999). Intrapartum
and neonatal single-dose nevirapine compared with zidovudine
for prevention of mother-to-child transmission of HIV-1 in Kampala,
Uganda: HIVNET 012 randomised trial. Lancet, 354, 795-802.
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